首页 > 文献资料
-
ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展
1.肺动脉高压概述 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征.其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下,出现心室重构,引起功能发生显著改变,终导致右心衰竭[1].
-
肺动脉高压对右心重构及右心室AT1R、TGF-β1、ERK1/2蛋白表达的实验研究
目的:探讨肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)对大鼠右心重构及右心室AT1R,TGF-β1及ERK1/2蛋白的表达.方法:选取体质量250～ 260g的健康雄性SD大鼠12只,随机分为:对照组(n=6)、PAH右心重构组(n=6).对照组和PAH右心重构组分别予以0.9％氯化钠液和野百合碱(MCT) 60 mg/kg单次注射于大鼠颈背部皮下,饲养6w建立模型.应用超声生物显微镜测定其右心室前壁厚度(RVAWd)及右心室射血分数(RVEF),应用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP).处死后分别称量右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+ SP)质量,计算右心室肥厚指数(RVHI).天狼猩红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF).应用Western blot测定右心室AT1R,TGF-β1,ERK1/2蛋白表达.结果:与对照组相比,野百合碱诱导6w后,PAH右心重构组的RVAWd、mPAP、RVHI及CVF均高于对照组,差异有统计学意义,分别为RVHI[(25.01±1.20) vs.(40.57±4.17)％],mPAP[(16.56±1.98) vs.(29.46±2.47)mmHg],RVAWd[(0.65 ±0.09)vs.(1.17 ±0.08)mm],RVEF [(54.15±4.60)vs.(62.63 ±9.54)％],均为P＜0.01;PAH右心重构组右心室心肌组织AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(均为P＜0.05).结论:肺动脉高压对大鼠右心重构及右心室AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著上调.
-
缺氧相关性肺动脉高压新靶标:LOX-1
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺小动脉进行性重构为特征的恶性心血管疾病.其主要病因为肺小动脉原发病变所导致的肺动脉阻力增加,终可导致患者因右心衰竭死亡.PH的病因涉及环境与遗传因素,其发病机制尚未完全阐明,目前仍缺乏有效治疗手段.新近发现植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein recepter-1,LOX-1)在低氧PH的肺血管及右心重构中均有重要作用,有望成为治疗低氧PH新的分子靶点.本文现将LOX-1在低氧PH中的作用作一综述.
-
三尖瓣关闭不全致右心重构的病理生理学改变
目的：观察三尖瓣关闭不全（TR）致右心重构比格犬模型的病理生理学变化。方法：将6只比格犬随机分为TR组和假手术组，每组3只。 TR组采用心脏不停跳直视下剪除三尖瓣前、后瓣叶，造成极重度TR。运用超声心动图分别于术前和术后3、6、12个月进行检查，18个月后处死，Masson染色检查心肌纤维化程度。结果：手术成功率100％，存活率100％。 TR组体重逐渐增加，超声心动图提示右房、右室增大，右心功能减退，病理检查发现TR组心肌纤维化、肝损害及大量腹水，提示发生右心重构和右心衰竭。假手术组手术前后未见差异。结论：TR组右心功能逐渐减退，并且心肌纤维化明显，是导致右心重构的病理基础之一。
-
间歇性低压低氧预适应延缓大鼠低氧性肺动脉高压发展并改善肺动脉舒张
目的 观察间歇性低压低氧预适应对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及肺动脉舒张功能的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、HPH组、间歇性低压低氧预适应组,每组8只.对照组动物常规饲养10周;HPH组动物先在同一室内常规饲养6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(给予持续低压低氧4周);间歇性低压低氧预适应组动物先给予预适应实验:HPH 1周,再放置同一室内常规饲养1周,如此重复循环3个周期共6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(方法同HPH组).分组模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP);称重测量右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+ S)]、右心室/体质量(RV/BW);HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变;取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体血管灌流实验,观察不同浓度乙酰胆碱和硝普钠的舒张血管作用.结果 与对照组比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/(LV +S)、RV/BW均显著增高(P＜0.01);病理切片显示低氧后大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形;且低氧后大鼠肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著降低(P＜0.01).与HPH组比,经间歇性低压低氧预适应处理的大鼠mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著降低(P＜0.05);病理切片显示肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生及血管壁增厚有所缓解;且肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著增强(P＜0.05).结论 间歇性低压低氧预适应可增强大鼠肺动脉对低压低氧环境的耐受能力,延缓肺动脉高压和右心重构的发展,并改善肺动脉内皮功能.
关键词： 间歇性低压低氧预适应 低氧性肺动脉高压 右心重构 血管舒张功能 大鼠
