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深部肌桥松解失败行冠状动脉搭桥和支架术1例
冠状动脉肌桥是一种先天性异常[1],是指原本应位于心外膜下的一段冠状动脉走形于心肌中.目前,报道通过冠状动脉造影诊断的检出率在1.5％ ～ 16％,而通过尸检的检出率高达80％[2].肌桥收缩期的压迫可造成冠状动脉狭窄和内膜功能障碍,并可影响到部分舒张期的冠状动脉舒张,从而导致供应的心肌局部缺血[2-4].临床可表现无症状或出现心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常和猝死等不良事件.虽然肌桥早已众所周知,但仍受很多关注,其原因在于对它的治疗还没有统一的指南和共识.目前,治疗包括药物、支架置入术、外科肌桥松解术和冠状动脉旁路移植术.
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Y形通道治疗经颈静脉肝内门体分流术后支架分流道梗阻的初步研究
目的 探讨开窗技术建立Y形通道治疗经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后支架分流道梗阻的可行性.方法 2012年2月至2016年12月采用穿刺支架开窗梗阻建立Y形通道治疗7例支架分流道梗阻伴复发性门静脉高压所致胃底静脉曲张出血或腹水患者.术前肝功能Child-Pugh评分5～10分,平均(6.85±1.56)分.对比术前与术后5d、术后1、3、6个月门静脉和分流道内血流情况.结果 7例患者均成功重建Y形通道.平均随访11个月,无一例死亡,未发生肝性脑病.结论 梗阻支架内Y形开窗重建治疗TIPS术后支架分流道梗阻安全有效、操作方便,具有一定的临床价值.
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冠脉支架置入术后支架内狭窄尿毒症患者的外周血血栓弹力图观察
目的 观察冠脉支架置入术后发生支架内狭窄的尿毒症患者外周血血栓弹力图检查结果的变化,探讨合并冠心病的尿毒症患者冠脉支架置入术后发生支架内狭窄的原因.方法 选择冠脉支架置入术后1年内发生支架内再狭窄的尿毒症患者37例为观察组,冠脉支架置入术后1年内无支架内再狭窄的尿毒症患者34例为对照组.两组患者术后均坚持服用氯吡格雷75 mg/d抗血小板.观察组患者确诊支架内狭窄、对照组患者随访结束后,血液透析前1 d,空腹采集外周静脉血.行血栓弹力图(TEG)检查,检测血栓大弹力度(MA值)和血小板二磷酸腺苷(ADP)受体抑制率.结果 观察组、对照组MA分别为64.6±5.7、58.9±5.4,血小板ADP受体抑制率分别为44.4%±13.3%、54.2%±12.3%.两组MA和血小板ADP受体抑制率相比,P均<0.05.结论 冠脉支架置入术后狭窄的尿毒症患者外周血TEG检查结果MA升高、血小板ADP受体抑制率下降.合并冠心病的尿毒症患者冠脉支架置入术后发生支架内狭窄的原因可能是氯吡格雷抵抗导致的血小板高反应.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征对冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗的疗效影响
目的 探索睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后恢复的影响.方法 随访冠心病行PoCI治疗的患者173例,根据多导睡眠监测结果将其分为OSAHS组68例和非OSAHS组105例,比较两组患者的基线资料及主要心血管事件发生率,筛查主要心血管事件的危险因素,并分析睡眠呼吸紊乱指数(apnea-hypopnea index,AHI)与冠状动脉管腔丢失之间的相关性.结果 基线资料分析显示,OSAHS组男性构成比、体质量指数、术后主要心血管事件发生率明显高于非OSAHS组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而术后主要心血管事件发生时间明显低于非OSAHS组,差异有统计学意义(P＜0.05).COX回归显示,OSAHS、男性、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为主要心血管事件的促发因素(P＜0.05).相关性分析表明,AHI同术后支架内管腔丢失率明显相关(P＜0.05).结论 OSAHS可能参与冠心病患者PCI治疗后支架内狭窄(in-stent restenosis,ISR)的形成.
关键词： 冠状动脉疾病 睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸紊乱指数 Cox回归 支架内狭窄
