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FGL2凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及意义
目的 探讨纤维蛋白原样2(FGL2)凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及其意义.方法 实验大鼠随机分为对照(NC)组和2型糖尿病(T2DM)组.HE染色及纤维素染色(改良MSB染色)观察大鼠心脏病理改变,随机计数微血管中微血栓形成的阳性血管数;逆转录PCR法、免疫组织化学法测定FGL2凝血酶原酶在大鼠心脏的表达. 结果 与NC组相比, FGL2凝血酶原酶在T2DM大鼠的心脏微血管内皮细胞中高表达;T2DM组大鼠心脏微血管内可见微血栓形成;T2DM组大鼠阳性血管数显著高于NC组,且与FGL2凝血酶原酶蛋白表达呈正相关. 结论 FGL2凝血酶原酶可能通过介导糖尿病心脏微血栓形成而促进糖尿病微血管病变的发生与发展.
关键词： 纤维蛋白原样2凝血酶原酶 糖尿病 微血栓 微血管病变 -
fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成
目的 研究纤维蛋白原样2(fgl2)凝血酶原酶在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺微血栓形成中的作用.方法 48只SD大鼠随机平均分为假手术(SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组,每组24只.SAP组通过胰胆管逆行注射4％牛璜胆酸钠方法诱发.各组于术后1、4和8h分批处死大鼠(各时点8只),HE染色及Masson染色观察大鼠胰腺病理改变,随机计数微血管中血栓形成的阳性血管率；实时(real-time)荧光定量PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠胰腺中的表达.结果 与SO组相比,fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠组胰腺微血管内皮高表达(P ＜0.01)；SAP大鼠组胰腺微血管中可见微血栓形成；SAP大鼠组中阳性血管率显著高于SO组(P＜0.01),且与胰腺fgl2蛋白表达呈正相关(r =0.878,P＜0.01).结论 fgl2凝血酶原酶可能通过介导胰腺内微血栓的形成而促进重症急性胰腺炎的发生与发展.
关键词： 纤维蛋白原样2凝血酶原酶 微血栓形成 重症急性胰腺炎 -
fgl2凝血酶原酶在重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的表达意义
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤中fgl2凝血酶原酶的表达情况及意义.方法 SD大鼠采用数表法随机均分为假手术(S0)组和SAP组,各24只.采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠法制备大鼠SAP模型.收集术后1、4及8h时点肝脏标本,行常规病理检查及Masson染色随机计数肝脏微血管内微血栓形成的阳性血管数;血样检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST);实时定量(real-time) PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠肝脏的表达情况.结果 组织病理学检查示SAP大鼠肝组织内炎细胞浸润及坏死;fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏微血管内皮细胞高表达(P＜0.01);SAP组肝脏微血管可见微血栓形成;SAP大鼠阳性血管率显著高于SO组(P＜0.01),且与肝脏fgl2凝血酶原酶表达呈正相关(r=0.948,P＜0.01);SAP组肝脏病理学评分显著高于SO组(P＜0.01)且与fgl2凝血酶原酶表达呈正相关(r=0.704,P＜0.01).结论 fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏中的异常表达可能通过介导微血栓形成导致SAP相关性肝损伤的进展;其表达水平可能与SAP相关性肝损伤的病理损害程度相关.
关键词： 纤维蛋白原样2凝血酶原酶 肝损伤 微血栓 重症急性胰腺炎 -
缺血再灌注损伤大鼠肾脏凝血纤溶相关蛋白的表达
目的 观察缺血再灌注(IR)大鼠肾组织凝血纤溶相关物质的蛋白表达并探讨其意义.方法 雄性Wistar大鼠48只被随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注0、2、6、12、24 h组(IR0h组、IR2h组、IR6h组、IR 12h组、IR 24 h组),每组8只.用无创动脉夹夹闭双肾动脉45 min建立IR模型.HE染色观察肾组织病理改变；免疫组织化学法检测肾组织内皮素(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤维蛋白原样蛋白2(Fgl-2)凝血酶原酶蛋白的表达.结果 与Sham组相比,IR 24 h组大鼠血BUN及Scr升高,差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾组织病理改变程度随再灌注时间延长而逐渐加重；与Sham组相比,IR各组肾小管损伤半定量评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾ET-1蛋白表达增加,6h达高峰,与Sham组相比差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾Fgl-2凝血酶原酶表达增加,12h达高峰,24 h基本恢复正常,与Sham组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).肾组织t-PA表达增加,12h达高峰,与Sham组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肾脏IR损伤后存在肾组织凝血纤溶相关物质的异常表达,推测后者可能参与了肾脏IR损伤.
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FGL2在急性病毒感染过程中对T细胞免疫应答的影响研究
目的 探讨纤维蛋白原样2凝血酶原酶(FGL2)在急性病毒感染过程中对T细胞的增殖、分化和功能的影响.方法 模型:淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染Fgl2基因敲除小鼠(实验组)与C57BL/6J对照小鼠,感染后第8天,检测T细胞的增殖、分化和功能.模型二:过继转移能够特异性识别LCMV的TCR转基因小鼠SMARTA或P14的T细胞到Fgl2基因敲除小鼠(实验组)和C57BL/6J对照小鼠内,LCMV感染后第8天,检测小鼠体内供体SMARTA或P14细胞的增殖和分化.结果 FGL2在LCMV急性感染过程中表达上调(P＜0.05);实验组和对照组的滤泡辅助T细胞(TFH)、Thl细胞和效应CD8+T细胞的频率和数量均无明显差异(P＞0.05);GC B细胞和浆细胞的数量和频率、LCMV特异性抗体的滴度以及效应CD8+T细胞中表达TNF-α和CD107a/b的频率均无明显差异(P＞0.05).结论 FGL2在急性病毒感染过程中不影响T细胞的免疫应答.
