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2型糖尿病患者血清糖化白蛋白水平与冠状动脉病变程度的关系
目的:探讨2型糖尿病患者血清糖基化白蛋白(glycated albumin,GA)水平、炎性因子与冠状动脉病变程度的关系,以估价GA在糖尿病血管并发症中的作用.方法:入选患者单纯冠心病186例(Ⅰ组)、单纯2型糖尿病83例(Ⅱ组)、2型糖尿病合并冠心病241例(Ⅲ组)及正常对照者300例(对照组),检测各组血清GA、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平.其中127例患者还测定血清糖基化血红蛋白(HbA1c)水平.结果:Ⅲ组血清GA水平(21.20%)显著高于对照组(14.87%)、Ⅰ组(15.57%)和Ⅱ组(19.37%)测值(P＜0.05).血清GA水平与冠状动脉病变支数和HbA1c水平显著相关(r=0.743,P＜0.001).Ⅲ组的血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平明显高于对照组、Ⅰ组和Ⅱ组(P＜0.01),但高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α与血清GA水平无关.结论:2型糖尿病合并冠心病患者血清GA、炎性因子C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平明显升高.GA可能是反映2型糖尿病合并冠状动脉病变严重程度的一个有用指标.
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胰岛素增强糖基化白蛋白对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用
在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要.本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,观察胰岛素和GSA对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖是否存在协同作用,并初步探讨其作用机制.采用组织贴块法分离培养大鼠VSMCs.经过或不经过各种丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂和氧自由基清除剂N-acetylcysteine(NAC)处理后,加入不同浓度的胰岛素、GSA或GSA+胰岛素,用MTT法和细胞计数法检测VSMCs的增殖.采用Western blot检测p38 MAPK和C-Jun N-terminal kinase 1/2(JNK1/2)的磷酸化.结果显示,GSA和胰岛素联合作用促进p38 MAPK的磷酸化,而对JNK1/2的磷酸化无明显影响.GSA和胰岛素均可促进VSMCs增殖,而且两者具有协同作用.p38 MAPK抑制剂SB203580和NAC可以抑制GSA和胰岛素联合作用引起的VSMCs增殖.以上结果提示,胰岛素和GSA对促进VSMCs增殖有协同作用,这可能是通过氧化应激敏感的p38 MAPK通路实现的.胰岛素和AGEs的协同作用在糖尿病性动脉粥样硬化和再狭窄的发病过程中可能起重要作用.
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内源性分泌型糖基化终末产物受体及糖基化白蛋白与2型糖尿病合并冠心病的关系
目的:探讨血清内源性分泌型糖基化终末产物受体(esRAGE)、糖基化白蛋白(GA)水平与糖尿病合并冠心病及冠脉病变严重程度的关系.方法:入选2型糖尿病患者(冠状动脉正常)302例(2型糖尿病组)及2型糖尿病合并冠心病(CAD)患者357例(2型糖尿病并CAD组).测定并比较二组血清esRAGE、GA 水平并分析其与CAD及冠脉病变严重程度的关系.结果:2型糖尿病并CAD组血清GA水平(21.28±4.31%)及GA/esRAGE比值(1.21±0.68)明显高于2型糖尿病组(19.41±3.62%及0.78±0.46, 均P<0.01), esRAGE水平(0.22±0.10ng/ml)明显低于2型糖尿病组(0.31±0.14ng/ml,P<0.01); 冠脉3支病变组血清esRAGE水平低于1及2支病变组(均P<0.01);冠脉3支病变组血清 GA水平、GA/esRAGE 比值高于1及2支病变组(均P<0.01).血清 GA水平及GA/esRAGE 比值与冠脉病变严重程度呈正相关,esRAGE水平与冠脉病变严重程度呈负相关.结论:血清高GA水平及低esRAGE水平与2型糖尿病并CAD及冠脉病变严重程度相关.糖基化负荷增加伴保护因素削弱,是2型糖尿病患者合并CAD的易感因素,GA/esRAGE比值是反映糖基化负荷与保护因素之间不平衡的简易而有效的指标.
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冠心病患者糖基化白蛋白与肿瘤坏死因子-α水平的关系
目的:探讨冠心病患者血清精基化白蛋白(GA)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平之间的关系.方法:用病例对照研究方法,以冠脉造影确诊的冠心病患者200例为冠心病组,以200例无糖尿病及冠心病人群为对照组,测定各组血清白蛋白(Albumin)、GA及TNF-α水平,分析上述各指标之间及与冠心病的关系.结果:冠心病组血清GA 15.74%(95%CI15.43～16.01);TNF-α 79.23±7.63 ng/L(95%CI 68.17～91.26)分别高于对照组GA 14.71%(95%CI 14.51～14.92,P<0.01)和TNF-α64.05±5.81 ng/L(95%Cl 55.31～72.04,P<0.05).血清GA与TNF-α水平呈正相关(r=0.346;校正年龄和血糖后,偏相关系数r=0.339,P<0.01),多元逐步回归分析提示,TNF-α水平对血清GA水平影响显著(β=0.334,P<0.01),GA是唯一对TNF-α水平有显著影响的变量(β=0.347,P<0.01).结论:冠心病患者血清GA水平显著升高,且与TNF-α水平正相关,可能与冠心病患者的炎症状态有关.
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2型糖尿病合并肥胖相关高血压患者血清GA及IL-10水平检测
目的 探讨糖基化白蛋白(GA)及白细胞介素-10(IL-10)浓度水平与2型糖尿病合并肥胖相关性高血压的关系.方法 收集155例肥胖相关性高血压的2型糖尿病患者,并选择85例单纯性糖尿病组作为对照组,比较糖尿病合并肥胖相关性高血压组和单纯性糖尿病组中GA及IL-10水平.结果 肥胖相关性高血压组与单纯性糖尿病组比较GA[(21.23±0.35)％比(18.94±0.49)％]与IL-10[(172.42±10.90) pmol/L比(137.831±10.14) pmol/L]显著升高(P＜0.05).结论 GA与IL-10水平可能在2型糖尿病合并肥胖相关性高血压患者发病中具有重要作用.
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糖基化白蛋白及超敏C-反应蛋白在2型糖尿病合并冠心病中的作用
目的 探讨糖基化白蛋白(GA)和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用.方法 选择284例糖尿病患者行冠状动脉(冠脉)造影检查,其中211例为糖尿病合并冠心病且至少1支血管狭窄≥70％组,选择73例单纯糖尿病患者作为对照组,比较2组患者GA及Hs-CRP的变化水平.结果 糖尿病合并冠心病组GA和Hs-CRP显著升高[GA为(21.23±0.35)％与(18.94±0.49)％,Hs-CRP为(17.30±1.02) mmol/L与(8.57±0.90) mmol/L](P＜0.05);随冠脉病变血管支数增加,GA显著增高,Hs-CRP无明显变化(P＞0.05).结论 GA和Hs-CRP在糖尿病合并冠心病患者发病中具有重要作用.
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血清GA及IL-2水平与2型糖尿病合并非ST段抬高型ACS的关系研究
目的 探讨糖基化白蛋白(GA)和IL-2与2型糖尿病合并非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(ACS)的关系.方法 选择304例糖尿病患者行冠状动脉(冠脉)造影检查,233例为糖尿病合并冠心病组(至少一支血管内径狭窄≥70%),其中81例为非ST段抬高型心肌梗死患者(NSTEMI组),152例为不稳定性心绞痛患者(UAP组).选择71例单纯糖尿病患者作为对照组,比较3组患者GA及IL-2的变化水平.结果 急性非ST段抬高型心肌梗死组较单纯糖尿病组GA [(20.367±0.54) 比(15.84±0.31)%]及IL-2[(379.69±55.69) 比(313.31±47.88)pmol/L]显著增高(P<0.05);与不稳定性心绞痛组比较GA[(20.367±0.54) 比(18.45±0.53)%]及IL-2 [(379.69±55.69) 比(342.47±58.07)pmol/l]亦明显升高(P<0.05);随着冠脉病变血管支数增加,GA显著增高而IL-2无明显变化(P<0.05).结论 GA和IL-2在2型糖尿病合并非ST段抬高型ACS患者发病中具有重要作用.
