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利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量、血脂水平和下丘脑炎症通路的影响研究
目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量和血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及下丘脑炎症通路的影响.方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖彳利拉鲁肽组.正常对照组和肥胖组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100 μg/kg,每日2次,连续8周.末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,检测各组大鼠给药前和末次给药后血清中TC、TG水平和下丘脑细胞核因子κB(NF-κB)mRNA及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01);与肥胖组比较,肥胖彳利拉鲁肽组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κBmRNA、SOCS-3蛋白表达水平均较明显降低(P＜0.01).结论:利拉鲁肽能显著改善高脂诱导肥胖大鼠的体质量增加、血脂紊乱,其机制可能涉及下丘脑炎症调节通路的改善.
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骨肉瘤细胞核因子表达与肿瘤血管生成的关系
目的:探讨细胞核因子κB(NF-κB)表达与骨肉瘤血管生成的关系.方法:选择80例有随访结果的骨肉瘤,应用免疫组化方法检测NF-κB p65亚单位以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,同时观察肿瘤内微血管密度(MVD).结果:80例骨肉瘤中48例NF-κB p65阳性,阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆.NF-κB表达与VEGF表达和MVD呈显著正相关,而且NF-κB阳性组病人存活时间显著低于阴性组.结论:①NF-κBp65是骨肉瘤相关的一种癌蛋白,在骨肉瘤的发生和发展中发挥重要的作用;②NF-κB对VEGF可能有正向调节作用,进而影响骨肉瘤血管生成;③NF-κB对肿瘤血管生成的作用,可能是影响骨肉瘤预后的主要原因之一.
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NF-κB、 HER-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及相关性分析
目的 探讨细胞核因子B(NF-κB)、上皮细胞生长因子受体2(HER-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达水平及与乳腺癌病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学技术SP法,检测59例乳腺癌NF-κB 、HER-2与VEGF-C的表达情况.结果 在乳腺癌组织学分级为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的组织中,NF-κB阳性率分别为28.6%、63.0%和78.3%,Ⅰ、Ⅱ级合并后与Ⅲ级比较有统计学意义(P=0.013);淋巴结转移组NF-κB和VEGF-C的阳性率分别等于75.0%和84.4%,明显高于无淋巴结转移组(48.1%和55.6%).NF-κB与HER-2的表达呈正相关(r=0.407,P=0.01);NF-κB、HER-2与VEGF-C呈正相关(r分别为0.283和0.251).结论 乳腺癌中NF-κB与HER-2的表达为正相关,NF-κB和HER-2与VEGF-C的表达呈正相关.
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慢性氟中毒大鼠肝脏中P-糖蛋白和细胞核因子-κB的表达水平
目的:研究慢性氟中毒大鼠肝脏中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和细胞核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒肝脏损害的发病机理.方法:将60只SD大鼠随机分为3组,即对照组、小剂量染氟组和大剂量染氟组,分别给予自来水、加10 mg/L和50 mg/L氟(NaF)的的自来水喂养6个月观察3组大鼠氟斑牙程度及尿氟,同时取大鼠肝脏;采用蛋白印迹方法检测P-gp和NF-κB的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR方法检测NF-κB mRNA表达水平.结果:6个月后,小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠氟斑牙程度及尿氟含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠肝脏中P-gp和NF-κB蛋白和mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组NF-κB mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性氟中毒引起大鼠肝脏中P-gp和NF-κB表达明显升高,这可能与氟中毒性肝脏损伤的发生机制有关.
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NF-κB、COX-2在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16感染的关系
背景与目的:探讨宫颈癌组织中NF-κB、COX-2的表达及其与HPV16感染的关系.材料与方法:采用免疫组织化学PowerVision TM二步法对46例宫颈癌和31例正常宫颈组织进行NF-κB、COX-2蛋白检测,用PCR技术对组织标本的HPV16 DNA进行检测.结果:NF-κB、COX-2在宫颈癌组织中的表达率显著高于正常对照组(P＜0.01),NF-κB、COX-2的表达与HPV16型的感染具有相关性(P＜0.05).结论:宫颈癌组织中NF-κB、COX-2呈高表达.NF-κB的活化及COX-2的高表达可能与HPV16感染有关.
