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盐酸替罗非班对心肌梗死大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TGF-β表达的影响
目的 探讨盐酸替罗非班对心肌梗死后大鼠心肌组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)和转化生长因子(TGF-β)表达的影响.方法 将24只清洁级雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,随机分为对照组及观察组,每组12只.其中,对照组不给药,观察组腹腔注射盐酸替罗非班注射液,给药量为5 mg/ (kg·d),疗程均为6周.6周后,比较两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TGF-β mRNA与蛋白的表达情况.结果 与对照组比较,观察组大鼠MMP-2、MMP-9及TGF-β的mRNA表达均降低,而TIMP-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组MMP-2、MMP-9及TGF-β的蛋白表达降低,TIMP-1的蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与对照组比较,观察组大鼠MMP-2、MMP-9及TGF-β表达均降低,TIMP-1表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸替罗非班能够有效改善心肌梗死大鼠心肌中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TGF-β mRNA及蛋白表达水平,显著改善心肌梗死大鼠左室重构.
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丹参酮ⅡA对人股骨头成骨细胞金属蛋白酶表达的影响
目的 通过观察丹参酮ⅡA对人股骨头成骨细胞金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,探讨其在治疗股骨头坏死方面的作用.方法 体外培养人股骨头成骨细胞,加入IL-1β促进成骨细胞表达MMP及TIMP,对照组用qPCR方法检测成骨细胞表达MMP和TIMP的类型及量,各3个样本,单个样本重复检测3次,实验组加入丹参酮ⅡA后亦行相同检测,并行比较.结果 qPCR未见MMP8,MMP12、MMP15及TIMP4扩增;qPCR检测实验组MMP1、MMP2、MMP3、MMP7、MMP9、MMP13、MMP14、MMP17、TIMP1及TIMP3表达较对照组有显著差异(P＜0.05),实验组MMP10、MMP11及TIMP2表达较对照组无显著差异(P＞0.05).结论 人股骨头成骨细胞未表达MMP8,MMP12、MMP15及TIMP4;丹参酮ⅡA能有效抑制人股骨头成骨细胞部分MMP分泌,并有效促进部分TIMP分泌,从而达到延缓股骨头坏死的作用.
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金属蛋白酶组织抑制因子-1与肾间质纤维化
TIMP-1是多种基质金属蛋白酶(matrix meta儿oproteinase,MMPs)(MMP-1、MMP-2、MMP-3)的特异性抑制因子,在肾脏由系膜细胞、结缔组织细胞和浸润的巨噬细胞等产生,广泛分布于组织和体液中[1].临床及实验研究提示,TIMP-1高表达参与了肾间质纤维化的发生.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子在癌肿浸润、转移中的作用
恶性肿瘤大的特点就是肿瘤细胞生长失去可调控性,且具备浸润潜能.这些癌细胞能脱离原发灶侵入周围组织,并向远处迁移.癌转移是造成临床治疗失败和病人死亡的主要原因,合并癌转移的病人几乎是无法治愈的.
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基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2与乳腺癌
乳腺癌浸润与转移是制约其疗效的一种恶性生物学行为,也是造成患者死亡的主要原因.转移过程必须多次降解细胞外基质(extral cell matrix,ECM)和基底膜(basement membrane,BM)等,而ECM和BM的降解需多种基质降解酶[基质金属蛋白酶(marix metalloproteinase,MMPs)和金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)]的协同参与才能完成[1-2].
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金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的克隆与序列分析
目的:用基因工程技术构建金属蛋白酶组织抑制剂的克隆质粒.方法:从人乳腺癌细胞中分离提取总RNA.经逆转录PCR(RT-PCR)扩增出金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的cDNA.插入经NdeI和XhoI双酶切的PET19b载体中,构建了克隆质粒PET19bTIMP-1.结果:对此克隆质粒进行了限制性酶切鉴定和DNA序列分·析,结果在扩增出的cDNA中624个碱基中与发表的TIMP-1 cDNA序列相比,除361位碱基由A变为G外,其余均完全相同.结论:该突变导致编码的氨基酸由苏氨酸变为丙氨酸,不影响本课题后期用该克隆化基因表达蛋白作为抗原制备单克隆抗体的目的.该DNA全长624 bp,编码207个氨基酸.
