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  • 江西省首例高致病性H5N1人禽流感临床特点分析

    作者:张伟;温乐英;陆敏;熊宇;钱克俭;邓爱花;郭路生;肖祖克;赵新生;段书敏;谢志刚;高子芬;李敏;邵宏权;王国干;刘大为;高占成

    目的了解高致病性H5N1人禽流感病例的临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗及其预后.方法对2005年12月在江西省遂川县人民医院收治的1例高致病性H5N1人禽流感的临床表现、实验室检查、心电图、影像学改变、病理变化和治疗等多方面的资料进行总结.结果患者经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和病毒分离确诊为高致病性H5N1人禽流感病例.患者发病前有禽流感环境暴露史,以发热、畏寒起病,伴流感样症状,继之出现咳嗽、咳脓痰和脓血痰,病情进行性加重,出现腹泻和呼吸困难,伴外周血白细胞和淋巴细胞明显降低、大量尿蛋白、肝功能和心肌酶谱明显异常及血清白蛋白明显降低.发病第6天后痰培养多次发现耐苯唑西林肺炎球菌,在病情明显加重后,痰培养出现其他细菌和真菌.发病初期(第5天)胸部影像学可见右肺中下高密度病灶,继之迅速发展至双肺,出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)样肺部表现.经抗病毒、抗细菌、抗真菌、糖皮质激素和对症治疗未见好转,于发病后第27天死于感染性休克和多器官功能衰竭.病理表现为双肺弥漫性肺泡损伤合并感染,继发弥漫性血管内凝血(DIC);淋巴组织中淋巴细胞明显减少,组织细胞增生;心肌水肿、空泡变性;肾小管广泛坏死.结论高致病性H5N1人禽流感患者病变进展为ARDS合并多器官功能损害时,预后不佳.

  • 化疗药物诱发弥漫性肺泡损伤的诊治进展

    作者:王毓洲;陈书长

    肿瘤化疗是肿瘤治疗的重要手段,化疗药物主要通过细胞DNA、蛋白质大分子等发挥作用,在治疗肿瘤的同时,对正常细胞和组织的损伤也是临床关注的重要问题.近年来,随着肿瘤化疗药物的进步和肿瘤治疗经验积累,化疗所致的严重并发症明显减少.

  • 035 急性间质性肺炎

    作者:孔灵菲;于润江

    急性间质性肺炎(AIP)是80年代中期提出的间质性肺疾病中一个新的分类,其病理特点和临床表现与慢性型的特发性肺纤维化(IPF)不同,与成人呼吸窘迫综合征(ARDS)相似,但病因不明.本文就近十余年的文献资料对AIP的病理、临床、诊治等方面作一介绍.

  • 人感染H7N9禽流感临床病理学特征分析

    作者:刘加夫;淦蓓;林清华;吴联平;陈友轩;潘建光

    目的 探讨人感染高致病H7N9禽流感的临床病理学特征.方法 收集12例人感染高致病H7N9禽流感患者的临床资料,其中3例有病理资料,分析其流行病学及病理学特征.结果 流行病学统计显示H7N9禽流感常见的症状为发热、咳嗽、咳痰、气促,伴全身酸痛、乏力等.血常规示白细胞计数正常或下降,淋巴细胞计数及比例下降,合并感染者白细胞计数和(或)中性粒细胞百分比升高;血气分析提示严重低氧血症、呼吸衰竭等.胸部影像学检查表现为双肺弥漫性斑片状、磨玻璃影及肺实变影且进展迅速.3例病理学显示:例1,左主气管赘生物纤支镜活检:形态学符合坏死性气管炎;例2,右下肺纤支镜活检:提示肺部急性感染性病变;例3,因气胸在体外膜氧合(ECMO)辅助通气胸腔镜下(VATS)行右肺大疱修补术,病理检查结果提示弥漫性肺泡损伤合并肺大疱.结论 人感染H7N9禽流感的流行病学表现为病情进展迅速、凶险,临床表现为重症肺炎、多脏器功能衰竭等;针对具有疑似症状的患者,相关的临床检查及病理组织活检对该病诊断与鉴别诊断具有重要意义.

  • 急性间质性肺炎的影像诊断

    作者:雷志丹;葛英辉;文泽军;唐学义

    目的:探讨急性间质性肺炎的影像特征.方法:回顾分析经开胸肺活检证实或临床综合诊断7例急性间质性肺炎的系列影像资料.结果:急性间质性肺炎的影像学早期主要表现为双侧中下肺的外周散在分布的实变阴影及磨玻璃阴影;中期上述病变迅速由肺的外周向中轴水平、由中下肺向上肺扩展,且肺的间质系统均有明显改变,小叶间隔、小叶内间隔及中轴间质的增厚;晚期肺的间质纤维化呈急速发展并伴有进行性肺组织及肺结构的破坏.结论:急性间质性肺炎的影像学表现具有相对的特征性,急进性的影像学变化,尤其急进性的肺间质纤维化和肺结构的破坏是诊断的关键.

  • "肺保护性策略"通气及激素治疗急性间质性肺炎5例

    作者:陈裕胜;王思荣;林材元;程圆圆

    目的:探讨急性间质性肺炎的早期诊疗,及"肺保护策略"通气.方法:结合文献分析5例诊断为急性间质性肺炎患者的特点及其机械通气和激素治疗.结果:本组患者的临床特点类似急性呼吸窘迫综合征(ARDS),病情进展快;患者在医院住院期间出现严重呼吸困难的天数为1~5 d(平均2.1 d);所有患者转至ICU后,开始机械通气时间0~1 d,持续8~21 d(平均10.5 d);所有患者均予压力控制模式通气,患者潮气量为6.01~8.23 mL/kg[(平均6.52 mL/kg,使用呼气末正压水平:8~14 cmH2O(平均11 cmH2O)];所有病例均接受经验性抗生素及激素等治疗,4例(80%)存活至出院.结论:早期干预,如积极的诊断方法,"肺保护策略"机械通气及早日使用类固醇药物,可改善急性间质性肺炎患者的预后.

  • 牛磺胆酸钠诱导猪急性重症胰腺炎后肺损伤的病理特征

    作者:屠伟峰;朱维铭;何静;黎介寿

    目的:观察猪急性重症胰腺炎(ASP)性肺损伤的病理改变.方法:猪12头,体重11~12 kg,随机分为胰腺炎组(n=6)和对照组(n=6).在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1 mL/kg 5%牛磺胆酸钠混合液(每毫升内含8000~10000 BAEE单位胰蛋白酶,pH 7.6)诱导ASP.以0.9%NaCl磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为对照组.72 h后推注10%KCl 20 mL,处死后立即进胸腹取胰肺组织(多点取材且位置相对固定),用10%福尔马林磷酸缓冲液(pH 7.4)固定,常规石蜡切片,HE染色.结果:ASP组胰腺表现为广泛出血、坏死、大量炎性细胞浸润,并伴有较严重的血流动力学紊乱、生化异常及其他器官功能损害,符合ASP.肺组织水肿明显,部分发生实性变(色泽似肝)、部分呈代偿性肺气肿,偶见灶性或片状出血,大量炎性细胞浸润,有微脓栓形成,炎性区肺泡结构破坏,气管黏膜上皮细胞呈肿胀、变性、坏死,纤毛粘连、脱落.结论:ASP后肺损伤呈早期弥漫性肺泡损伤,是探讨和研究ASP后急性肺损伤病理生理机制和防治对策的、更接近于人生理的大动物模型.

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