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大鼠缺氧性肺动脉高压时三种缺氧诱导因子α亚基在肺动脉中的差异表达
目的区分大鼠缺氧性肺动脉高压时肺血管壁3种缺氧诱导因子α(HIF-α) 亚基(HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α)的基因表达特征.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为常氧0 d组(H0组)、缺氧3 d组(H3组)、7 d组(H7组)、14 d组(H14组)和21 d组(H21组),每组8只.用(10.0±0.5)%的氧浓度每天间断缺氧8 h,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉管壁面积(WA%)、肺动脉中膜厚度(PAMT)、右室肥厚指数(RVHI%);用原位杂交、免疫印迹和免疫组化法检测HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α基因表达.结果 H7组mPAP为(18.40±0.40) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), H0组为(14.40±0.40) mm Hg, H14组为(21.20±0.20) mm Hg,H7组与H0组、H14组比较差异有统计学意义(P均<0.05);血管形态学显示,H7组WA%、PAMT、RVHI%分别为 (47.8±0.8)%、(12.3±0.5) μm、(24.0±1.0)%, H14组分别为(60.3±0.4)%、(15.0±0.3)μm、(25.0±1.8)%,H0组分别为(35.5±1.3)%、(11.9±0.6)μm、(23.6±0.5)%,H21组分别为(65.0±0.7)%、(23.0±0.8)μm、(27.7±1.0)%, WA% H7组与H0组、H14组与H0组、H21组与H14组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05). 原位杂交显示,H14组HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α mRNA水平的吸光度(A)值分别为0.200±0.020、0.080±0.010、0.170±0.010;H7组分别为0.050±0.020、0.160±0.020、0.160±0.020; H0组分别为0.050±0.010、0.140±0.020、0.060±0.010; H14组与H0组三者、H7 组与H0组仅HIF-3α比较差异有统计学意义(P均<0.05).免疫组化表明, H3组HIF-1α,HIF-2α和HIF-3α蛋白表达分别为0.200±0.020、0.020±0.010、0.050±0.010;H14组分别为0.160±0.010、0.100±0.020、0.160±0.010; H7组分别为0.220±0.020、0.030±0.010、0.180±0.020; H0组分别为0.050±0.010、0.020±0.010、0.040±0.010, H3组HIF-1α蛋白、H14组HIF-2α蛋白、H7组、H3组HIF-3α蛋白分别与H0组比较差异有统计学意义(P均<0.05).H7组免疫印迹显示在肺组织中HIF-3α表达较H0组显著减弱,H3组HIF-2α、HIF-3α蛋白表达较H0组增强,随着缺氧时间延长,H14组较H7组更明显.结论 3种HIF-α表达差异可能在缺氧性肺动脉高压发病中发挥作用.
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心外科患者术后病原菌感染与对心肌酶影响研究
目的 对医院心外科术后患者病原菌分布及对心肌酶影响进行研究,为临床治疗提供借鉴.方法 对2010年4月-2014年4月诊治的心外科手术患者1 200例的临床资料进行回顾性分析,其中感染组患者284例、未感染组患者916例,选同期健康体检者180名为对照组,采用全自动微生物鉴定仪对病原菌进行鉴定,酶联免疫吸附测定法分析血清中表皮生长因子(EGF)及缺氧诱导因子a(HIFa)及肿瘤坏死因子a(TNFa),并检测血清中心肌酶水平;采用WHONE5.5和SPSS20.0软件对数据进行统计分析.结果 共分离病原菌284株,其中革兰阳性菌101株占35.6％,以金黄色葡萄球菌、G型溶血性链球菌、酿脓链球菌为主,革兰阴性菌183株占64.4％,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主;患者术后血清心肌酶水平明显升高,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);感染组血清心肌酶水平明显高于未感染组患者,差异有统计学意义(P＜0.05);患者术后血清EGF、HIFa及TNFa水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);感染组血清上述分子水平明显高于未感染组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心外科手术后患者容易受到病原菌感染,感染后患者心肌酶水平异常可能与感染引起的EGF、HIFa及TNFa异常有关.
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宫颈病变组织中 USP22、HIF-1α表达变化
目的：观察宫颈病变组织中泛素特异性肽酶22（ USP22）、缺氧诱导因子1α（ HIF-1α）表达变化。方法选择15例正常宫颈（对照组）、25例CIN（ CIN组）、45例宫颈癌（宫颈癌组）患者的宫颈组织，分别用免疫组化法、RT-PCR法检测各组宫颈标本中的USP22、HIF-1α蛋白及mRNA。结果对照组、CIN组、宫颈癌组USP22蛋白阳性表达率分别为0、32．0％、57．8％，HIF-1α蛋白阳性表达率分别为20．0％、56．0％、82．2％。各组USP22、HIF-1α蛋白阳性表达率比较，P均＜0．05。对照组、CIN组、宫颈癌组USP22 mRNA相对表达量分别为1．047±0．339、2．214±0．866、5．822±5．489，HIF-1αmRNA相对表达量分别为1．048±0．315、2．305±1．083、4．313±3．122，各组USP22、HIF-1αmRNA相对表达量比较，P均＜0．05。结论宫颈组织USP22、HIF-1α表达随宫颈病变恶性程度提高而升高，二者共同参与宫颈恶性病变的发生发展过程。
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吡啡尼酮对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子1α表达的抑制作用
目的 观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响.方法 建立大鼠同种异体异位气管移植模型,受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组,吡啡尼酮组给予吡啡尼酮(每日600mg/kg体重);其他组不给任何药物.移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测.结果 未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎(OB)的病理改变.与未处理组比较,吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[(42.45±19.09)%比(91.55±12.15)%]及Ⅰ型胶原1.86±0.12比4.51±0.48、Ⅲ型胶原2.55±0.37比10.60±1.26、HIF-1α4.48±0.43比9.34±0.62、转化生长因子(TGF)-β5.00±0.49比12.86±0.96和结缔组织生长因子(CTGF)4.33±0.64比11.83±0.96的表达明显受到抑制(P＜0.01).结论 吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-1α的表达而抑制了OB的进展.
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缺氧诱导HIF-1α表达与兔血管平滑肌细胞增殖的关系
目的:探讨动静脉血管吻合口处再狭窄的机制,明确缺氧诱导血管平滑肌的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与细胞增殖的关系.方法:52只新西兰大白兔行髂动静脉吻合术,随机分入术后常氧组(21％氧)、术后给氧组(30％氧)和假手术组.ELISA法检测兔血浆血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达,Western blotting检测吻合口组织HIF-1α、PDGF-B、ERK1/2、Akt表达.以不同处理组的兔血浆培养兔主动脉平滑肌细胞,BrdU增殖试验检测细胞增殖,Western blotting检测细胞中HIF-1α、PDGF-B、ERK1/2、Akt表达.结果:术后常氧组兔血浆中PDGF-B和吻合口组织HIF1-α、PDGF-B、ERK1/2的表达明显增高.术后常氧组兔血浆培养的平滑肌细胞增生显著,其增生效应可被PDGF受体诺氨酸激酶阻滞剂AG1259阻断,缺氧条件下细胞内HIF1-α、PDGF-B、ERK1/2表达均明显增高.结论:局部缺氧是导致动静脉吻合口组织平滑肌细胞增殖、血管再狭窄发生的重要因素,术后氧疗是降低再狭窄发生的重要方法.
