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重组尿激酶原对人肺动脉内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响
重组尿激酶原(u-PA)是我国自主研发的第2代具有纤维蛋白特异性、出血不良反应少的新型溶栓药物.重组尿激酶原用于急性心肌梗死溶栓治疗的大型临床研究显示,其溶栓效果好,且较链激酶原(t-PA)对全身纤维溶解系统的影响小.
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胃癌患者组织u-PA、u-PAR、t-PA mRNA表达与浸润转移的关系
目的:研究胃癌患者组织u-PA、u-PAR、t-PA mRNA表达与浸润转移的关系.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定胃癌组织u-PA、u-PAR、t-PA的mRNA表达,用X2检验探讨其与胃癌浸润转移的相关性.结果:胃癌组织u-PA、u-PAR、t-PA的mRNA表达均高于癌旁组织(P＜0.01),低分化胃癌的u-PA、u-PAR mRNA表达显著高于高、中分化的胃癌,而浸润侵袭达到或超过浆膜层者u-PA、u-PAR mRNA表达则显著高于只累及粘膜和粘膜下层者(P＜0.05),但u-PA、u-PAR mRNA表达与胃癌是否存在淋巴结转移则无明显关联(P＞0.05),t-PA mRNA表达的阳性率在各型胃癌中均很高,但与胃癌的分期、组织分型、淋巴结转移浸润深度均无关(P＞0.05).结论:u-PA、u-PAR和t-PA mRNA表达在胃癌中明显升高,u-PA、u-PAR mRNA表达与胃癌的浸润、转移有关.
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COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达及意义
目的:研究COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达状况,探讨它们在胃癌浸润和淋巴结转移中的作用和意义.方法:用组织芯片技术和免疫组化法检测COX-2、u-PA和TSP-1的表达.结果:COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌组阳性表达率分别为67.7%、78.1%和78.6%,均显著高于对照组(40.0%、6.7%和40.0%,P＜0.05).COX-2表达与浸润深度有关(P＜0.05).u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移均有关(P＜0.05).TSP-1表达与浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05).COX-2、u-PA和TSP-1在转移淋巴结和对应癌组织间的表达差异无显著性(P>0.05).COX-2和u-PA、TSP-1的表达呈正相关,u-PA和TSP-1的表达无相关关系.结论:胃癌中COX-2、u-PA和TSP-1高表达; COX-2表达与胃癌的浸润深度有关,u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移有关.
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脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR的变化及临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase type plasminogen activator, u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤的生物行为密切相关,与炎症等相关疾病也有一定关系[1,2].本文报告脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR变化及临床意义.
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清毒片、养正片对白血病细胞u-PA活性影响的研究
[目的]观察中药清毒片、养正片对白血病细胞u-PA活性的影响.[方法]SD大鼠24只,随机分为4组:空白组用生理盐水,清毒片组用清毒片,养正片组用养正片灌胃,化疗组用阿糖胞苷腹腔注射,观察含药血清对HL-60 u-PA活性的影响.[结果]与空白对照组相比较,阿糖胞苷和清毒片、养正片药物血清对HL-60细胞培养液上清中u-PA的活性都有一定程度的影响,而以阿糖胞苷含药血清降低u-PA活性的效果较好.[结论]清毒片、养正片的临床治疗作用可能与其降低患者体内白血病细胞u-PA活性表达水平的作用有关.
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肝病患者血浆MMP-3、TIMP-1、u-PA和u-PAR水平的临床研究
目的:探讨乙型肝炎后肝硬化和肝癌患者血浆基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其受体(u-PAR)的水平变化及其临床意义.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆MMP-3、TIMP-1、uPA和u-PAR的水平.结果:①与正常对照组比较,肝硬化患者代偿期组血浆MMP-3和U-PAR水平升高,差别有显著性(P<0.01);肝硬化患者失代偿期组血浆u-PA、u-PAR、TIMP-1水平和TIMP-1/MMP-3比值均明显升高,差异有显著性(P<0.01和P<0.05);肝癌患者血浆u-PA和u-PAR水平显著升高(P<0.01),约是对照组的两倍,TIMP-1和TIMP-1/MMP-3比值水平亦明显升高,差异有显著性(P<0.01).②肝硬化患者失代偿期组与代偿期组比较血浆u-PA、u-PAR和MMP-3水平均明显增高,TIMP-1/MMP-3比值亦明显增高,差异均有显著性(P<0.01).③肝癌组与肝硬化患者代偿期组比较血浆u-PA、u-PAR、MM-一3、TIMP-1水平和TIMP-1/MMP-3比值均明显增高,差异均有显著性(P<0.01);肝癌组与肝硬化失代偿期组比较血浆u-PA、u-PAR和MMP-3水平均无显著性差异(P>0.05),而血浆TIMP-1水平和TIMP-1/MMP-3比值明显增高,差异有显著性(P<0.01).结论:乙型肝炎后肝硬化和肝癌患者血浆MMP-3、TIMP-1、u-PA和u-PAR水平变化与疾病的病理进程有密切相关.
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COX-2、u-PA、TSP-1、MLD、MVD在胃癌中的表达及对生存期的影响
目的 研究环氧合酶2(COX-2)、尿激酶纤溶酶原激活物(u-PA)、血小板反应素-1(TSP-1),微血管密度(MVD),微淋巴管密度(MLD)在胃癌组织表达,探讨与生存期关系.方法 调查患者的生存期,用组织芯片技术和免疫组化法检测胃癌组织COX-2、u-PA、TSP-1、MVD和MLD的表达,分析对生存期的影响,另设同期30例浅表性胃炎作为对照组.结果 COX-2、u-PA、TSP-1在胃癌组阳性率均显著高于对照组(P＜0.05);胃癌组MVD、MLD均显著高于对照组(P ＜0.05);u-PA阳性、COX-2和u-PA双阳性、MVD高表达、弥漫型、肿瘤直径≥5 cm、淋巴结转移、低分化、肿瘤浸润至浆膜层及以外组的平均生存期显著低于对照组(P＜0.05);Cox回归分析淋巴结转移、浸润深度、u-PA和COX-2双阳性表达是影响患者生存期的独立危险因素(P＜0.05).结论 COX-2、u-PA、TSP-1在胃癌组织呈高表达,淋巴结转移、浸润深度、u-PA和COX-2双阳性表达是影响患者生存期独立的预后因素.
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PAI-1、u-PA、VEGF在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
目的:探讨血浆纤溶醇原激活物抑制因子-1(PAI-1)、尿激酶纤溶酶原激活物(u-PA)、血管内皮生长因子(VEGF)在非霍奇淋巴瘤(NHL)中的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化法检测上述指标在69例NHL中的表达.结果:PAI-1、u-PA、VEGF在非霍奇金淋巴瘤中表达率分别为62.31%,44.93%,34.78%,均显著高于正常淋巴结组织中的表达(P<0.05);VEGF在晚期非霍奇金淋巴瘤中表达率较早期组高;u-PA在伴有全身症状组中表达较高,u-PA(+)组治疗缓解率较u-PA(-)组低;PAI-1(+)组3年生存率明显低于PAI-1(-)组;PAI-I、u-PA、VEGF之间无协同表达.结论:PAI-1、u-PA、VEGF在NHL中的高表达,与NHL的生物学行为密切相关,应联合检测对NHL进行综合评价.
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PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化鼠急性脑缺血中的表达及意义
目的:探讨PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化大鼠急性脑缺血中的表达及意义. 方法:将大鼠随机分成正常饮食组(A组)和高脂饮食组(B组),分别制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型;观察大鼠神经病学评分,HE染色法检测脑缺血区病理改变,免疫组化法检测缺血区PAI-1、u-PA、VEGF、CD34表达,并应用流式细胞仪计数外周血CD34+血管内皮祖细胞(EPC).结果:脑缺血后再灌注24 h,PAI-1、u-PA、VEGF的表达增高,B组PAI-1、VEGF表达较A组明显,u-PA相反;再灌注48 h后,外周血CD34+ EPC计数B组(0.89%)较A组(1.11%)降低(P＜0.05),脑缺血区CD34+细胞B组也少于A组.结论:PAI-1、u-PA及VEGF高表达促进了动脉粥样硬化的形成并加重急性脑缺血/再灌注损伤,CD34+低表达及EPC减少使血管再生能力降低.
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低氧对人鼻咽癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响
目的 研究低氧微环境对鼻咽癌细胞系CNE-2Z尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统表达的影响.方法 以混合气体(5% CO2,95% N2,O2<0.1%)置换法处理24 h,建立CNE-2Z细胞体外低氧培养模型.RT-PCR检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)在CNE-2Z细胞中mRNA的表达;酶联吸附法(ELISA)测定PAI-1和u-PA蛋白表达;细胞免疫化学方法检测u-PAR蛋白表达.结果 低氧处理后,CNE-2Z细胞u-PA系统中PAI-1 mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.05);细胞裂解液中u-PA蛋白含量降低(P<0.001),但u-PA mRNA含量无显著变化(P>0.05);而对u-PAR mRNA和蛋白表达均无显著影响(P>0.05).结论 低氧能影响人鼻咽癌细胞CNE-2Z u-PA系统的表达,主要表现为上调PAI-1的表达,并可能通过促进u-PA/u-PAR复合体内吞降解的机制降低u-PA蛋白表达,但对u-PAR的表达不产生显著影响.低氧可能通过影响u-PA系统的表达而改变CNE-2Z细胞的侵袭转移能力.
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p38-MAPK,u-PA和u-PAR蛋白在大肠癌的表达意义及其相关性
为探讨p38-MAPK,u-PA和u-PAR蛋白在大肠癌的表达意义,采用免疫组织化学法观察大肠癌组织、癌旁组织和正常组织中p38-MAPK,u-PA和u-PAR蛋白表达情况.结果,p38-MAPK、u-PA和u-PAR蛋白在大肠癌组织的阳性表达率分别达82%(41/50),68%(34/50),72%(36/50).在50例相应的癌旁黏膜组织中的阳性率分别为38%(19/50),30%(15/50),28%(14/50).在正常黏膜中的阳性表达率分别为16%(8/50),6%(3/50),8%(4/50).在大肠癌组织的表达高于癌旁黏膜,癌旁黏膜高于正常黏膜.在伴有淋巴结转移的大肠癌中阳性率明显高于不伴有淋巴结转移中的表达率.三者在大肠癌中的表达之间没有差异.结果显示,p38-MAPK可能是u-PA和u-PAR的激活物之一,三者在大肠癌的侵袭和转移中起重要作用.
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血浆u-PA、u-PAR与血清IL-6、TNF-α在慢性燃煤型砷中毒肝损伤中的表达及意义
[目的]观察慢性燃煤型砷中毒患者血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α的改变,探讨慢性燃煤型砷中毒肝损伤的发病机理,并为其诊治提供实验室依据.[方法]确诊的125例慢性燃煤型砷中毒患者按地方病皮肤病分类标准分为轻、中、重3组,36例健康自愿者为对照组,分别进行血浆u-PA、u-PAR及血清IL-6、TNF-α测定.[结果]中度中毒组血清IL-6、TNF-α较对照组差异显著(P＜0.05);重度中毒组的血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α均较对照组有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);在中毒组中,随中毒的加重,血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α明显比轻度中毒组增高,有显著差异性(P＜0.05,P＜0.01).[结论]血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α可作为慢性燃煤型砷中毒肝损伤的实验室检测项目之一,对慢性燃煤型砷中毒的诊断和治疗有一定的意义.
