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β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使相应的心肌严重而持久的急性缺血,导致的心肌坏死.AMI的发病是遗传与环境相互作用的结果.除了年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟习惯等危险因素外,遗传因素对发病有重要作用.AMI冠状动脉血栓形成与凝血机制功能异常有关,纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)在血小板聚集、血液黏稠度异常及动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.很早就发现冠心病和脑卒中患者血浆Fg浓度增高.流行病学研究证实血浆Fg水平升高与缺血性心血管疾病的发病相关.遗传因素影响血浆Fg的水平.关于βFg基因-455G/A多态性和Fg水平与AMI发病关系的报道尚不多见[1-5].本研究探讨安徽地区汉族人群βFg基因-455G/A多态性与AMI发病的关系.
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β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究
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高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性的关系
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小儿肺炎与纤维蛋白原β-455G/A基因多态性的相关性研究
纤维蛋白原(Fibeinogen, FG)是一种由肝脏合成的具有凝血功能的糖蛋白,分子量340 KD,在体内经凝血酶的作用 转变为纤维蛋白发挥凝血和止血功能,并参与体内一系列病理生理过程,如炎症、组织损伤、修复等.肺炎是由多种病源引起的肺充血,水肿,炎性细胞浸润和渗出性病变.有调查显示,肺炎患者血浆纤维蛋白原水平及血粘度均增高,提示纤维蛋白原可能参与了肺炎的形成.纤维蛋白原基因位于常染色体4q23-4q32,核苷酸长度不到50 KB.其多态形式是导致个体间血浆纤维蛋白原水平差异的调控因素之一.本文目的即探讨小儿肺炎与β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态之间的关系,寻找监测易感人群、提高早期防治效果的有效途径.
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中国人群β纤维蛋白原基因启动子区域单核苷酸多态性与冠心病的关系
目的:在中国人群中检测β纤维蛋白原基因启动子区域的单核苷酸多态性(single nucleo"de polymorphisms,SNPs),并探讨其与冠心病发病的关系.方法:应用PCR直接测序技术检测β纤维蛋白原基因启动子区域序列,结合多重SNaPshot反应在224例冠心病病人和164名健康对照者中对所检测的SNPs进行基因分型并统计分析.结果:在β纤维蛋白原基因启动子区域发现5个SNPs,其中β-993(C/T)多态为首次报道,β-249(C/T)多态的基因型分布在冠心病组(C/C=55、C/T=105、T/T=64)和对照组(C/C=21、C/T=83、T/T=60)相比差异有显著性(X2=8.847,P=0.012),冠心病组的C等位基因频率显著高于对照组(分别为0.48和0.38,P=0.006).结论:在中国人群中,β纤维蛋白原基因β-249(C/T)多态性可能与冠心病的发病有关.