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尿酸对老年冠心病患者介入术后凝血及血小板功能的影响
目的 探讨血尿酸对老年冠心病患者PCI术后凝血及血小板功能的影响.方法 选取行PCI术的老年冠心病患者110例,并按照血清尿酸水平分为高尿酸血症组41例和对照组69例,患者于术后1周行血栓弹力图检测,比较2组患者的凝血功能和血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率(ADP％)、花生四烯酸(AA)抑制率(AA％).同时记录凝血反应时间(R值)、血凝块形成时间(K值)、血凝块形成的大幅度(MA值)和血凝块形成的速率(α角).结果 与对照组比较,高尿酸血症组的R值[(5.88±1.50)min vs (7.16±2.06)min,P=0.001]、K值[(2.15±0.63)min vs (2.58±0.88)min,P=0.007]、ADP％[(53.94±24.62)％ vs (73.26±18.56)％,P=0.000]、AA％[(60.06±23.43)％vs (79.59±15.98)％,P=0.000]显著降低,MA值[(65.57±3.15)mmvs (59.01±6.99)mm,P=0.000]、α角[(64.69±5.24)°vs (56.51±4.86)°,P=0.000]显著增高.血尿酸与R值、K值、ADP％、AA％呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),与MA值、α角呈正相关(P＜0.01).血尿酸与ADP％、AA％独立负相关(P＜0.05).结论 合并高尿酸血症的老年冠心病患者PCI术后血液呈高凝状态,血小板活性高,阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率高.
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血栓弹力图花生四烯酸诱导血小板聚集率与临床及实验室指标的相关性分析
目的 探讨服用阿司匹林患者行血栓弹力图(thrombelastography,TEG)检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(AA％)受哪些临床因素及实验室指标的影响.方法 选择2008年4月～2010年7月驻京部队干休所,连续≥1个月服用阿司匹林75～100mg/d的老年患者424例,采用AA诱导的TEG法检测AA％,按四分位法将患者分为Q1组(AA％=0.15％),Q2组[AA％=(8.82±4.73)％],Q3组[AA％=(31.38±10.05)％]和Q4组[AA％=(77.91±15.91)％],每组106例.分析AA％的影响因素.结果 Q4组TC和LDL水平明显高于Q1组、Q2组和Q3组(P＜0.05).多元线性回归分析显示,TC(95％ CI:0.20～0.69,P=0.000)和服用他汀药物(95％CI:0.10～1.38,P=0.023)与AA％呈正相关;而服用硝酸酯类药物与AA％呈负相关(95％CI:-1.75～-0.38,P=0.003).结论 TEG法AA诱导AA％受体内血脂及血糖水平的影响,他汀类药物减弱阿司匹林抗血小板作用,而硝酸酯类则增强其作用.
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老年女性冠心病患者阿司匹林抵抗的现患率和危险因素调查
目的 调查老年女性冠心病患者阿司匹林抵抗现患率和可能的危险因素.方法 纳入北京市万寿路社区老年女性冠心病患者192例,口服阿司匹林75～100mg治疗＞1个月.根据光比浊法检测结果分为阿司匹林抵抗组14例,阿司匹林半抵抗组82例,阿司匹林敏感组96例.光比浊法检测0.5 mmol/L花生四烯酸和10 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率.比较各组一般临床资料特征.结果 与阿司匹林敏感组比较,阿司匹林抵抗组TG、同型半胱氨酸、空腹血糖、糖尿病及调脂药物比例显著升高,而HDL-C、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)比例显著降低(P＜0.05,P＜0.01);阿司匹林半抵抗组同型半胱氨酸、空腹血糖、糖尿病比例显著升高,而ACEI/ARB比例显著降低(P＜0.01).高同型半胱氨酸水平是发生阿司匹林抵抗的危险因素(OR=3.748,95％CI:2.062～6.813,P=0.000);ACEI/ARB(OR=0.091,95％CI:0.010～0.863,P=0.037)和硝酸酯类(OR=0.126,95％CI:0.016～0.976,P=0.047)是发生阿司匹林抵抗的保护因素.结论 老年女性冠心病患者合并高同型半胱氨酸水平的阿司匹林抵抗发生率增加.
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老年患者血小板膜糖蛋白Ⅲa基因血小板抗原T/C多态性与阿司匹林抵抗的研究
目的 分析中国老年汉族人群中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa(Leu33Pro)基因血小板抗原(PLA)的T/C多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法 选择长期服用阿司匹林患者共432例,分为AR组250例,阿司匹林敏感组(AS组)182例,检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,DNA测定GPⅢ a基因(Leu33 Pro) PLA(T/C)多态性.结果 AR组PLA1/A1基因型240例,PLA1/A2基因型10例；AS组均为PLA1/A1基因型.PLA2基因型在AR组中的发生率为4.0％,在总人群中的发生率为2.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中国老年汉族人群中,AR患者的PLA1/A2基因型表达高于AS患者,考虑PLA1/A2基因型与中国老年汉族人发生AR有关.
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海风藤新木脂素类成分对缺血脑区血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响
目的研究海风藤新木脂素类成分等天然血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂对脑缺血后PAF及花生四烯酸(AA)代谢的作用影响,探讨内在关系及机制.方法应用放免法测定大脑中动脉线栓闭塞再通不同时相大脑中动脉供血区顶叶皮质PAF、血栓素B2浓度.结果单纯缺血90min时,PAF含量已显著高于对照组,再灌注3 h稍有回降,随即持续升高至12 h;对应血栓素B2值再灌注3 h增加,在18 h达高峰,两者分别于再灌注24h和36h降至对照组水平.海风藤新木脂素复合物、海风藤酮及银杏叶类制剂银杏内酯B均能明显抑制PAF和血栓素B2的升高.结论局灶性脑缺血再灌注后,PAF与AA协同参与了神经细胞损伤的发生及发展过程.两类天然PAF受体拮抗剂均可抑制脑缺血后PAF的过量生成、纠正AA代谢紊乱.
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花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物与健康老年人血管内皮舒张功能障碍的相关性
目的 检测健康老年人血清环氧二十碳三烯酸(Epoxyeicosatrienoic acids,EETs)代谢终产物的含量变化,分析其与血管内皮舒张功能的相关性.方法 120例志愿者按年龄分为青年组60例和老年组60例,每组男、女各30例.应用酶联法检测两组血清中14,15-环氧二十碳三烯酸代谢终产物14,15-双羟二十碳三烯酸(14,15-DHET)、前列环素终产物6酮-前列腺素F1α(6-Kote-PGF1α)和血栓素终产物血栓素B2(TXB2)的含量,同时检测血糖、血脂等生化指标.采用超声对肱动脉基础内径、血管内皮依赖性舒张功能(EDV)和硝酸甘油介导的血管内皮非依赖性舒张功能(NEDV)进行测定.结果 与青年组比较,老年组糖化血红蛋白(HbA1c )、三酰甘油和胆固醇增高(P＜0.01);血清14,15-DHET和6-Kote-PGF1α含量明显下降(P＜0.01),TXB2/6-Kote-PGF1α(T/P)比值和TXB2/14,15-DHET (T/D) 比值升高(P＜0.01);肱动脉基础内径增宽(P＜0.05),EDV和NEDV明显降低(P＜0.01).14,15-DHET含量与年龄和T/D比值呈负相关,与EDV正相关.结论 健康老年人血清中血管内皮依赖性的舒血管因子终产物14,15-DHET及6-Kote-PGF1α含量均下降,可能与内皮花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶及脂环氧酶的代谢产物生成减少有关,是衰老相关的血管EDV和NEDV功能受损的重要参考指标.
关键词： 花生四烯酸类 细胞色素P450系统 内皮 血管 -
大鼠急性胰腺炎时花生四烯酸代谢紊乱及钙拮抗剂的治疗作用
目的探讨急性胰腺炎(AP)时花生四烯酸代谢产物血栓素(TXB2)和前列环素(PGI2)的变化及钙拮抗剂异搏定的治疗作用.方法采用十二指肠闭袢法诱发AP大鼠模型,设定AP组和异搏定治疗组,观察2组血浆TXB2、6酮基前列环素1α(6-keto-PGF1α)及其TXB2/6-keto-PGF1α比值的变化,同期行胰腺组织光镜和电镜的检查.结果诱发AP 16 h和24h,AP组血浆TXB2[(1112±235)pg/ml、(1265±162)pg/ml]和TXB2/6-keto-PGF1α比值[(9.9±0.9)、(10.2±1.3)]均较对照组[(282±56)pg/ml、(315±13)pg/ml,(5.4±2.2)、(5.7±1.8)]明显升高,治疗组血浆TXB2[(671±102)pg/ml、(697±93)pg/ml]及TXB2/6-keto-PGF1α比值[(6.9±2.2)、(6.4±0.7)]较AP组明显降低,同时胰腺组织病理损害程度明显减轻(P＜0.05),且花生四烯酸代谢紊乱与胰腺病理损害程度呈正相关(P＜0.05).结论钙拮抗剂异搏定可改善大鼠AP时花生四烯酸代谢紊乱,减轻胰腺的病理损害.
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氧化还原信号转导抑制剂对人晶状体上皮细胞增殖的调控作用
目的 观察过氧化氢酶、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)、二碘基苯(DPI)、AACOCF3四种氧化还原信号转导抑制剂对人晶状体上皮细胞(HLEC)SRA 01/04细胞增殖的作用.方法 为实验研究.取5～10代SRA 01/04细胞逐步降低血清浓度,在无血清培养液中培养2 h,分别用过氧化氢酶、NAC、DPI、AACOCF3预处理细胞30 min后,给予EGF 20μg/L或bFGF 20μs/L,48 h后检测3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量,计数活细胞数.在短期实验中,抑制剂只作用于细胞30 min;长期实验中,抑制剂共作用48.5 h.采用单因素方差分析对不同浓度EGF、bFGF对细胞增殖作用的样本均数进行统计.抑制剂对细胞增殖作用的实验设计属于非平衡多因素组合设计,采用拆分组别法进行统计分析.其中对照组与生长因子组间比较采用独立样本t检验,生长因子组与不同抑制剂组间比较采用单因素方差分析,不同抑制剂的不同浓度间比较采用嵌套设计定量资料方差分析.结果 作用30 min(短期实验)和作用48.5 h(长期实验),四种抑制剂都能显著抑制EGF或bFGF引起的细胞增殖.在EGF刺激下的短期实验中,105U/L过氧化氢酶,0.5 mmol/L NAC,0.1 izmoL/L DPI或0.5μmol/LAACOCF3预处理细胞30 min可以使EGF引起的细胞DNA合成分别减少18.0%(t=6.132,P<0.01),24.6%(t=6.188,P<0.01),28.5%(t=6.386,P<0.01)和16.4%(t=3.705,P=0.001).在EGF刺激下的长期实验中,能抑制细胞增殖的低浓度低于短期实验需要的低浓度,分别为5×104U/L过氧化氢酶,0.2 mmol/L NAC,0.01 μmol/L DPI和0.1μmol/L AACOCF3.短期实验及长期实验中抑制剂的作用强度均有剂量依赖性.相同浓度下,长期实验的抑制效果强于短期实验.在bFGF刺激下的短期实验及长期实验中得到了相似的结果.结论 氧化还原信号转导对HLEC SRA01/04增殖有重要的调控作用,阻断活性氧的产生或清除细胞内的活性氧能显著抑制LEC增殖.
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不饱和脂肪酸与脑功能关系的研究进展
加入WTO标志着我国将进入公开、公平、公正全方位竞争的社会,在这样的社会中要立于不败之地,智商的高低将起决定性作用.因此,怎样使孩子聪明以成为众望所归.国外有关增强小儿智商的研究发现,小儿智商的高低受多方面因素的影响,如遗传因素、周边环境、教育状况、营养等,但大量的研究证明,缺乏组成大脑脂质的脂肪酸是引起大脑功能不良的重要因素.研究证实大脑脂肪酸主要是22碳六稀酸(docosahexaenoic acid,DHA)和AA(花生四烯酸).这些脂肪酸是从胎儿到脑功能发育完成不可缺少的物质基础.其中亚油酸和α-亚麻酸不仅不能缺少,而且二者必须保持平衡.
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孕中期血浆前列环素血栓素水平与子痫关系的研究
目的 探讨子痫发病前于孕中期检测前列环素(PGI2)、血栓素(TX)血浆浓度预测子痫的价值.方法 孕妇在孕12周被纳入研究,并随访至分娩,根据其妊娠结局,分为妊娠期高血压疾病组(子痫组、先兆子痫组)和对照组,于孕12～16周及孕37～39周时采集孕妇静脉血,采用放射免疫法检测孕妇血浆前列环素、血栓素浓度,并检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.结果 300名孕妇中34例孕晚期发生妊娠期高血压疾病(子痫13例,先兆子痫21例)为研究组,而266名未发生妊娠期高血压疾病孕妇,剔除流产、早产、妊娠期糖尿病等,剩余190名为对照组.孕中期子痫组血栓素B2水平明显升高,6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平明显降低,血栓素B2/6-keto-PGF1α明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);孕中期子痫组甘油三酯、LDL、总胆固醇水平明显升高,HDL水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).提示随着妊娠周数增加,血液黏稠度增加,血脂增高,出现血栓素B2/6-ketoPGF1α的平衡失调,进而出现妊娠期高血压疾病.结论 子痫患者虽然在孕中期血压正常,但已存在前列环素、血栓素血浆浓度变化,通过检测前列环素、血栓素血浆浓度可预测子痫发生.
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玄参提取物降低自发性高血压大鼠血压的作用机制
目的:探讨玄参提取物(extracts of Radix Scrophulariae,ERS)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的血压、缩血管物质及动脉形态的影响.方法:50只SHR随机分为SHR组、SHR加卡托普利(40 mg/kg)组、SHR加ERS小剂量(70 mg/kg)组、SHR加ERS中剂量(140 mg/kg)组和SHR加ERS大剂量(280 mg/kg)组；20只Wistar-Kyoto (WKY)大鼠随机分为WKY和WKY加ERS(140 mg/kg)组.各给药组口服相应剂量药物,WKY组与SHR组灌服蒸馏水,每天1次,连续给药20周.给药前及治疗过程中,每3周监测大鼠血压；于给药第21周取材,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清血管活性物质去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)和6-酮前列腺素F1α及血管内皮缩血管肽1(endothelin-1,ET-1)的浓度；取腹主动脉,苏木素和伊红染色分析腹主动脉形态变化,并计算中膜厚度和中膜厚度/内腔半径比值.结果:给予ERS治疗3～21周可显著降低SHR的血压,显著降低血清NA、AngⅡ、TXA2及血管ET-1的浓度,改善SHR腹主动脉组织的病理形态学变化,并显著降低其中膜厚度/内腔半径比值.ERS对WKY大鼠血压及血管活性物质的影响不大.结论:ERS能显著降低SHR的血压,抑制其血管壁的增厚,显示出良好的降压作用和抗动脉硬化作用,其作用机制可能与抑制缩血管活性因子NA、AngⅡ、ET-1及TXB2的释放有关.
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12-脂氧化酶影响胃癌细胞AGS中P21及bcl-2的表达
目的 研究12-脂氧化酶(12-LOX)对胃癌细胞中P21、bcl-2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2) 表达的影响及与ERK1/2信号传导通路的关系.方法 胃癌细胞AGS常规培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中24 h至对数生长期,改用无血清RPMI-1640培养基培养24 h加入干预药物.P21、bcl-2及p-ERK1/2表达采用Western blot法测定.分别采用100 nmol/L的12-LOX催化合成产物12-羟基廿碳四烯酸(12-HETE)及40 μmol/L的12-LOX特异性抑制黄苓素干预AGS细胞24 h,测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量;采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2 h后,再分别用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黄苓素干预24 h后再测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量.结果 经100 nmol/L的12-HETE干预24 h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2均显著高于末干预组(P<0.05),而40 μmol/L 黄苓素干预24 h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2显著低于对照组(P<0.05);采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2 h后再分别用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黄苓素干预与未采用PD98059预处理组相比,PD98059预处理后12-HETE干预组bcl-2水平低于仅用12-HETE干预组,PD98059预处理后黄苓素干预组bcl-2水平高于仅用黄苓素干预组(P<0.05).而PD98059预处理后2组P21水平含量均无明显差异.结论 12-LOX对胃癌细胞P21及bcl-2表达具有调节作用,12-LOX通过其合成产物12-HETE促进ERK1/2的磷酸化,并通过ERK1/2途径调节bcl-2的表达,P21的表达不受ERK1/2途径调控.
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原发性肾小球疾病患者花生四烯酸和肿瘤坏死因子α的变化
目的:探讨原发性肾小球疾病患者体内花生四烯酸(AA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及对氧化应激的影响.方法:以经临床和肾活检确诊原发性肾小球疾病患者55例为研究对象,按肾小球滤过率(GFR)分为慢性肾脏病(CKD)1、2期,CKD3、4期和CKD5期3个组,用酶联免疫吸附测定试剂盒(ELISA)测患者血清游离AA、TNF-α、丙二醛(MDA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度.结果:CKD1、2期和3、4期患者之间AA和MDA差异无统计学意义(P>0.05),CKD5期AA明显高于其它各组(P<0.05),而MDA明显低于其它各组(P<0.05).CKD3、4期和5期之间的TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),但都明显低于CKD1、2期(P<0.05).各组间hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05).MDA与AA呈负相关(r=-0.752,P<0.01),与TNF-α呈正相关(r=0.463,P<0.01),MDA()与AA(X1)和TNF-α(X2)的多元线性回归方程为=1 361.723-2.661X1+9.320X2(F=52.445,P<0.01).结论:AA和TNF-α是影响原发性肾小球疾病患者氧化应激的重要因素,AA具有抑制氧化应激的作用,TNF-α具有促进氧化应激作用.
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CCl4诱发肝损伤过程中血浆几种花生四烯酸代谢物和激素水平动态变化的研究
目的:深入了解肝损伤对机体血浆花生四烯酸代谢、一些激素代谢以及肝脏功能变化产生的影响.方法:选用30只健康、1月龄SD大鼠,通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,第2、4、6、8周观察血浆前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、谷-草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、皮质醇、胰岛素、生长激素(GH) 、甲状腺素(T4) 和三碘甲腺原氨酸(T3)水平变化.结果:在整个实验期,大鼠血浆PGE2水平在CCl4注射后的第2周高于对照组,TBX2比对照组高,但二者t检验无显著性.而6-keto-PGF1α与对照组相近;血浆AST和AKP活力分别极显著高于对照组;皮质醇和胰岛素于2、6、8周显著高于对照组;GH、T3均于第8周显著低于对照组.T4则于第4、6、8周显著低于对照组.结论:肝损伤影响血中花生四烯酸代谢物水平和代谢;并导致血中几种代谢激素水平的异常变化.
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环氧-二十碳三烯酸与心脏
环氧-二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)是花生四烯酸(arachidonic acid, AA)的代谢产物.它在心脏中的作用近年引起重视.本文将对EETs及其在心脏生理及缺血再灌注损伤中作用的有关工作进行综述.
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20-HETE在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究
目的：探讨20‐羟二十烷花生四烯酸（20‐HETE）在离体心肌缺血再灌注损伤中的影响及机制。方法大鼠离体心脏通过Langendorff装置建立缺血再灌注模型，心脏缺血35 min再灌注40 min。缺血前10 min开始分别灌流HET0016（1μmol／L）及不同浓度的20‐HETE（10、30、50 nmol／L），直至整个缺血再灌注结束。通过Powerlab／8P系统实时记录离体心脏血流动力学指标；心肌梗死面积采用TTC染色法测定；活性氧簇（ROS）及蛋白质羰基化水平分别使用DHE荧光探针法和DNPH法检测。结果灌流液中使用 HET0016显著改善了缺血诱导的心肌收缩力的下降，抑制20‐HETE的生成后，减少了心肌梗死面积的发生（P＜0．05）；而灌流液中外源性加入20‐HETE后加重了心肌再灌注后损伤（P＜0．05）。同时，HET0016明显降低了再灌注后ROS的生成及蛋白质过氧化，而加入20‐HETE后显著促进了ROS生成和蛋白质过氧化（P＜0．05）。结论20‐HETE通过增加ROS生成导致蛋白质过氧化加重心肌缺血再灌注损伤。
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多种信号途径介导花生四烯酸与5-羟色胺在促人类血小板凝集中的协同作用
AIM: To examine the signalling mechanisms involved in the synergistic interaction of 5-hydroxytryptamine (5-HT)and arachidonic acid (AA) in human platelet aggregation. METHODS: Blood was obtained from healthy human subjects, mixed with 3.8 % sodium citrate (9:1), and centrifuged to prepare platelet rich plasma (PRP). Aggregation was monitored using a Dual-channel Lumi-aggregometer. The agonist-induced influx of Ca2+ was measured using Fura-2 AM. TXA2 formation was studied using radiochemical method. RESULTS: Subthreshold concentration of 5-HT (2 μmol/L) potentiated the effect of low dose of AA (0.2 mmol/L) in human platelets. This synergistic effect was blocked by 5-HT2 receptor antagonist (methysergide IC50=5.2 nmol/L; cyproheptadine IC50=0.6 nmol/L), and thromboxane A2 receptor antagonist (SQ 29 548; IC50=30 nmol/L), showing that the effect is receptor-mediated.To examine the down-stream signalling pathways, we found that such an interaction was inhibited by calcium channel blockers (diltiazem; IC50=3 μmol/L and verapamil; IC50=5 μmol/L), phospholipase C (PLC) inhibitor (U73122;IC50=4 μmol/L), cyclooxygenase inhibitor, (indomethacin; IC50=0.2 μmol/L) and mitogen-activated protein (MAP)kinase inhibitor (PD98059; IC50=3 μmol/L). The effect was also inhibited by a specific tyrosine light chain kinase (TLCK) inhibitor, herbimycin A with IC50 value of 5 μmol/L. Pretreatment of platelet with 5-HT and AA induced rise in intracellular calcium and this effect was blocked by verapamil. CONCLUSION: The synergism between 5-HT and AA in platelet aggregation involves activation of PLC/Ca2+, COX, and MAP kinase pathways.
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丹酚酸B镁盐对兔洗涤血小板聚集和5-HT释放反应的影响
目的：研究丹酚酸B镁盐(magnesium lithospermateB)对血小板聚集和5-HT释放功能的影响及其作用机制.方法：比浊法评价兔洗涤血小板的聚集反应；荧光分光光度法和放射免疫法观察血小板的5-HT与TXA2的释放；用Fura 2荧光探针测定血小板胞内钙浓度变化.结果：丹酚酸B镁盐50-800 mg/L对凝血酶或花生四烯酸诱导的血小板聚集反应有剂量依赖性的抑制作用，当体系无外Ca2+存在，丹酚酸B镁盐的抑制作用增强，IC50o为102 mg/L.药物对血小板的5-HT释放也有剂量依赖性的抑制作用，但对AA激发的TXA2释放无影响.同时，丹酚酸B镁盐对凝血酶激发的胞内钙升高有明显的抑制作用，并降低静息血小板[Ca2+]i.结论：丹酚酸B镁盐对体外洗涤血小板的聚集和5-HT释放反应有明确的抑制作用，可能与影响血小板胞内Ca2+浓度的机制有关.
