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uPA、MMP-3在退变椎间盘中的表达及意义
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、基质金属蛋白-3(MMP-3)在人类退变椎间盘组织中的表达变化.方法 对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织;实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织.分别进行免疫组织化学染色,比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值.结果 uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高;相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系.结论 uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程,且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势.
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基质溶解素和肿瘤的关系
基质溶解素是基质金属蛋白酶的一种,其基因表达受转录因子AP-1和Ets的调控,其对细胞外基质和基底膜的溶解,为肿瘤细胞的浸润和转移以及肿瘤的血管生成提供了空间和细胞因子,从而从多方面促进了肿瘤的扩散和转移.
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EGF对人舌鳞癌细胞株MMP-3表达的影响
目的:探讨EGF对人舌鳞癌细胞株MMP-3表达的影响及其机制.方法:对体外培养的人舌鳞癌细胞株用重组人表皮生长因子(rhEGF)作为刺激因子,采用半定量RT-PCR和Western Blot方法测定癌细胞中MMP-3mRNA和蛋白含量变化.结果:与未处理组相比,用不同浓度(0.1,1,10 ng/ml)EGF处理舌鳞癌细胞后MMP-3表达随浓度的增加而增加,酪氨酸激酶抑制剂Genistein(10μg/ml)能够抑制EGF对癌细胞MMP-3表达的诱导作用.结论:EGF通过酪氨酸激酶通路诱导口腔癌细胞MMP-3的表达.
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肿瘤坏死因子-α对NIH3T3细胞成熟化作用的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对NIH3T3细胞成熟化所起的作用.方法 体外培养NIH3T3成纤维细胞,将细胞分为空白对照组(A组)、TNF-α组(B组)及TNF-α+Anti-TNFRSF1B组(C组).细胞制成 2×108/L的细胞悬液后,接种于25 cm2培养瓶中,待细胞呈汇合状态时,换用无血清DMEM高糖培养基培养12～16 h.然后A组换用含体积分数0.02胎牛血清的DMEM高糖培养基继续培养;B组换用含100 μg/L TNF-α的培养基培养;C组先加入浓度为50 μg/L的Anti-TNFRSF1B作用1 h后,倒出培养基后再加入含100 μg/L TNF-α的培养基继续培养.然后采用RT-PCR方法测定各组Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶3(MMP3)mRNA的表达,Western Blot方法测定各组Ⅰ型胶原蛋白和MMP3蛋白的表达.结果 B、C组 MMP3 mRNA及蛋白的表达较A组升高,差异均有显著意义(t=-13.413～5.076,P<0.05);B组较C组升高,差异也具有显著意义(t=4.441～5.076,P<0.01);B、C组Ⅰ型胶原的表达较A组降低,差异也均有显著性(t=-4.950～5.808,P<0.05),B组较C组降低,差异也均有显著性(t=-4.950～-3.823,P<0.05).结论 TNF-α可促进NIH3T3细胞活化.
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白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3表达的影响
目的:观察白介素-1(IL-1)和血小板源性生长因子(PDGF)对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响.方法:用Western蛋白印迹法(Western blot)检测MMP-3蛋白水平,采用电泳迁移率变动分析(EMSA)法测AP-1结合活性,用RT-PCR法检测MMP-3的mRNA水平.结果:白介素-1(20 μg/L)和PDGF(20 μg/L)联合使用显著增加MMP-3蛋白表达,提高AP-1结合活性,使MMP-3的mRNA水平明显增高.结论:白介素-1和血小板源性生长因子联合使用可刺激MMP-3生成.
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类风湿关节炎血清基质金属蛋白酶-3检测及其临床意义
[目的]检测类风湿性关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平并探讨其临床意义.[方法]血清MMP-3检测采用酶联免疫吸附方法(ELISA).[结果]RA患者血清MMP-3水平为(309±194)ng/mL显著高于正常对照组的(28±19）ng/mL（P<0.001）.RA患者中,血清MMP-3水平与受累关节数目、血沉、C反应蛋白呈正相关关系（r分别为0.517、0.498、0.521,P值均<0.05）,与类风湿因子滴度呈正相关关系（r=0.504,P<0.05）；没有关节骨质损害（指放射学检查正常）的患者血清MMP3水平显著低于出现关节损害（放射学评分达到2级或2级以上）者[（268±183）ng/mLvs（347±231）ng/mL,P<0.05]；RA患者血清MMP3水平与关节的放射学评估分数呈正相关关系（r=0.512,P<0.05），而与关节功能评分无相关关系（r=0.305,P>0.05）.[结论]RA患者血清MMP-3水平显著升高,可作为疾病活动性指标之一.MMP-3参与RA的发病机制,与RA关节破坏密切相关.
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类风湿关节炎治疗前后血清基质金属蛋白酶-3的变化
目的:检测活动期类风温关节炎(RA)患者治疗前后血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平,探讨MMP-3在RA中的作用,为RA的疗效判断寻找新的指标.方法:分别检测45例RA患者和20例健康体检者血清MMP-3水平.MMP-3检测采用酶联免疫吸附法(ELISA).结果:治疗前活动期RA患者血清MMP-3水平为(372.34±198.24)ng/mL,显著高于正常对照组的(27.46±16.83)ns/mL(P<0.001).治疗前活动期RA患者血清MMP-3水平与DAS评分呈正相关关系(r=0.526,P<0.05).治疗后MMP-3水平下降,其中病情缓解者下降差异有显著性[(361.27±193.83)ng/mL vs (192.52±107.33)ng/mL,P<0.05];进一步的相关分析显示,治疗后MMP-3的降低水平与DAS评分下降值亦呈正相关关系(r=0.493,P<0.05).结论:RA患者血清MMP-3水平显著升高,可作为疾病活动性指标之一,并可作为了解RA治疗效果和预后评估的重要手段.
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基质金属蛋白酶-3与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在乳腺癌演变过程中的表达及意义
目的:检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在乳腺癌演变过程中的表达并探讨其意义.方法:应用免疫组化二步法,检测58例乳腺癌、28例非典型导管增生、40例普通导管增生及20例正常乳腺组织中MMP-3和EMMPRIN蛋白的表达,并采用原位杂交法检测各种病变及正常乳腺组织各20例中MMP-3 mRNA、EMMPRIN mRNA的表达.结果:MMP-3、EMMPRIN及MMP-3 mRNA、EMMPRINmRNA在乳腺癌组织(16.98±1.47,20.42±1.54,12.88±1.34,12.30±1.25)和非典型导管增生组织(19.05±1.38,17.38±1.69,13.18±1.34,13.49±1.25)中的IOD值较普通导管增生组织(10.96±1.20,10.23±1.09,10.47±1.12,10.23±1.09)及正常乳腺组织(10.36±1.05,10.22±1.20,10.47±1.14,10.21±1.06)高(P＜0.01).MMP-3、EMMPRIN和MMP-3 mRNA、EMMPRIN mRNA在乳腺癌和非典型导管增生组织中的表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).EMMPRIN蛋白在乳腺癌伴腋下淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(t=2.55,P＜0.05).结论:MMP-3、EMMPRIN过表达在非典型导管增生向乳腺癌转变的过程中可能起重要作用.EMMPRIN高表达的乳腺癌患者更易发生腋下淋巴结转移.
关键词： 乳腺肿瘤 基质溶解素1 肿瘤转移 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 -
基质金属蛋白酶-3对兔眼玻璃体及玻璃体视网膜界面的影响
目的研究玻璃体腔内注射基质金属蛋白酶-3(MMP-3)对兔眼玻璃体视网膜界面粘附作用及玻璃体凝胶状态的影响. 方法取健康成年灰兔24只,随机分成实验A、B、C组和对照组,每组各6只兔(12只眼).实验A、B、C组分别注射含5、10、20 ng的MMP-3溶液0.1 ml,对照组注射等量的平衡盐溶液,于注射前后行视网膜电图(ERG)、荧光素眼底血管造影(FFA)及光学显微镜、透射电子显微镜检查. 结果实验B组于注射后1周第1次发现临床可见的玻璃体后脱离(PVD)及局限性玻璃体液化;实验A、B组于注射后15周分别有1、3只眼发现临床可见的PVD,但玻璃体液化进展缓慢.组织病理学检查发现,实验A、B组于注射后60 min分别有1、3只眼形成部分性PVD;注射后1周全部兔眼形成部分性PVD;注射后15周分别有1、3只眼形成完全性PVD,但其空隙比较狭窄.实验C组于注射早期可见视网膜内层炎性细胞浸润及视网膜结构的破坏,FFA结果显示后期有荧光素渗漏.对照组有1只眼于注射后15周可见局限的PVD. 结论 MMP-3能在短时间内造成玻璃体视网膜间的分离且具有较弱的促玻璃体液化作用;10 ng的MMP-3玻璃体腔内注射对兔眼是一个安全有效的剂量,有可能作为玻璃体手术的辅助手段.
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周期性牵张力对骨髓破骨细胞MMP-3 mRNA表达的影响
目的:研究周期性牵张力对成熟破骨细胞MMP-3 mRNA表达的影响,探讨机械张力与破骨细胞骨基质作用的关系.方法:实验组从骨髓破骨细胞体外诱导培养的第7天施加6周/min,弹性基底膜发生12%形变率的周期性牵张力,24 h后,应用原位杂交染色技术检测多核破骨细胞内MMP-3 mRNA表达变化情况.结果:实验组施加周期性牵张力24 h后,多核破骨细胞MMP-3 mRNA阳性信号在所观察视野内染色强度明显增强.结论:体外周期性牵张力可刺激成熟破骨细胞MMP-3 mRNA的表达,MMP-3在骨组织应力改建过程中发挥着重要作用.
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠烫伤创面中基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响
目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7与金属蛋白酶组织抑制因子2( TIMP-2)的变化以及创面外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响. 方法制作30%TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠模型,分为单纯烫伤组和bFGF治疗组.于伤后3、6 h和1、3、7、14 d取创面皮肤标本,检测再上皮化率及胶原含量,并采用免疫组织化学染色法检测创面组织真皮内成纤维细胞MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达变化.另取6只正常大鼠作为假烫组,分别检测上述各项指标. 结果 (1)伤后3～14 d,bFGF治疗组再上皮化率高于单纯烫伤组.(2)伤后3 h～3 d, bFGF治疗组和单纯烫伤组胶原含量持续下降,7～14 d开始回升,但仍低于假烫组(P<0.05).(3)伤后1 d,单纯烫伤组MMP-2、MMP-7 和TIMP-2表达增多,7 d时达到高峰,持续到14 d. (4) 伤后3～6 h,bFGF治疗组MMP-2、MMP-7的表达与单纯烫伤组相似;伤后1～14 d,3者的阳性表达强于单纯烫伤组. 结论烫伤大鼠创面中细胞外基质的活动会影响皮肤的胶原沉积;MMP-2、MMP-7、TIMP-2的表达变化是组织修复的重要步骤,与bFGF加速创面愈合的过程密切相关.
关键词： 烧伤 基质溶解素1 金属蛋白酶类组织抑制剂 成纤维细胞生长因子2 -
IL-6对NIH3T3细胞MMP-3和TIMP-1表达影响
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)对小鼠NIH3T3成纤维细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响.方法 应用不同浓度(0、5、10、15、20 mg/L)的IL-6刺激NIH3T3成纤维细胞,共同培育12 h收集细胞.应用Western blot和 RT-PCR方法分别检测细胞内MMP-3和TIMP-1的表达.结果 MMP-3表达随着IL-6浓度的升高而上升,TIMP-1表达随着IL-6浓度的升高而下降.结论 IL-6能影响MMP-3和TIMP-1的表达平衡,可能是影响硬膜外瘢痕形成的机制之一.
关键词： 白细胞介素6 瘢痕 基质溶解素1 金属蛋白酶1组织抑制剂
