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β-catenin、CD147在结直肠癌组织中的表达及与微血管密度的相关性
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在结直肠癌组织中的表达及与微血管密度的的相关性.方法 选取2017年1月至2018年4月期间我院收治的经手术切除90例原发性结直肠癌患者标本进行研究,作为结直肠癌组.同时取90例患者癌旁正常组织作为癌旁组.比较两组间基本资料、β-catenin、CD147表达情况,并进行Spearman相关分析.结果 结直肠癌组β-catenin异常率、CD147阳性表达率均显著高于癌旁组(P<0.05).β-catenin、CD147、MVD与性别、年龄、肿瘤直径差异均无关(P>0.05),与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移及浆膜浸润有关(P<0.05).β-catenin(异常)、CD147(阳性)及β-catenin(异常)+CD147(阳性)的MVD值均明显高于β-catenin(正常)、CD147(阴性)及β-catenin(正常)+CD147(阴性)(P<0.05),且以β-catenin(异常)+CD147(阳性)的MVD值高(P<0.05).经过Pearson相关性分析,结直肠癌组织β-catenin、CD147阳性表达与MVD值均呈正相关(P<0.05).结论 β-catenin、CD147与结直肠癌的发生、发展有关,可能共同参与肿瘤微血管的生成、浸润及转移.
关键词： β-连环蛋白 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 结直肠癌 微血管密度 -
Slug、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和E-钙黏蛋白在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的 对唾液腺腺样囊性癌(SACC)组织进行Slug、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平的检测,探讨三者表达情况与临床病理特征间的关系以及三者间的相关性分析.方法 对96例SACC组织中的Slug、EMMPRIN和E-cadherin表达情况进行检测,检测方法采用免疫组织化学染色法进行,并结合SACC组织的病理资料进行分析.探讨Slug、EMMPRIN和E-cadherin表达情况与病理特征的关系以及三者的相关性分析情况.结果 Slug为强阳性表达,表达率高达77.08％;EMMPRIN为强阳性表达,表达率为68.75％;E-cadherin 为弱阳性表达,表达率仅为52.08％.SACC组织中Slug、EMMPRIN和E-cadherin的表达在不同性别、不同年龄和不同部位比较差异均无统计学意义(P＞0.05);Slug、EMMPRIN在Ⅲ、Ⅳ期的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05);Slug、EMMPRIN实性型的阳性率明显高于筛管型;Slug、EMMPRIN有神经侵袭、转移和复发的阳性率明显高于无神经侵袭、转移、复发,均P ＜0.05;E-cadherin在Ⅰ、Ⅱ期的阳性率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P ＜0.05);E-cadherin筛管型的阳性率明显高于实性型(P ＜0.05);E-cadherin无神经侵袭、转移和复发的阳性率明显高于有神经侵袭、转移、复发(P＜0.05).SACC中Slug的表达与EMMPRIN呈明显正相关(r=0.836,P＜0.05);Slug的表达与E-cadherin呈明显负相关(r=-0.542,P ＜0.05);EMMPRIN的表达与E-cadherin呈明显负相关(r=-0.461,P＜0.05).结论 SACC组织中Slug、EMMPRIN 和E-cadherin表达水平与病理特征密切相关,SACC的发生机制可能与Slug、EMMPRIN的高表达有关,而E-cadherin的表达受到明显抑制.
关键词： 唾液腺腺样囊性癌 Slug 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 E-钙黏蛋白 -
环氧化酶2/前列腺素E2在血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子中的作用
目的 了解血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在动脉粥样硬化不稳定斑块中的作用及其相关信号传导通路,探讨Ang Ⅱ对人单核细胞株(THP-1)巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及其机制.方法 以浓度为5 μg/L的佛波醇诱导THP-1成巨噬细胞后,用浓度为10-6mol/L Ang Ⅱ刺激巨噬细胞.RT-PCR及Western blot测Ang Ⅱ刺激后的巨噬细胞中EMMPRIN基因及蛋白的表达,用ELISA监测刺激后上清中的前列腺素E2(PGE2)的变化.为进一步研究其具体机制,分别用血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂(10-5mol/L)、血管紧张素2型受体(AT2R)拈抗剂(10-5mol/L)、环氧化酶2(COX-2)抑制剂(10-6mol/L)及PGE2(10-7mol/L)探讨其信号传导机制.结果 Ang Ⅱ可明显诱导巨噬细胞内的EMMPRIN基因及蛋白的表达,刺激后6 h可见明显增加,12 h达到高,24 h后下降.相比于对照组(RPMI-1640培养基组),Ang Ⅱ刺激12 h后基因表达量约增加至5倍,蛋白的表达约增加至4倍,而在Ang Ⅱ刺激后引起的COX-2、PGE2与EMMPRIN的蛋白改变基本一致.进一步的信号通路研究实验结果显示AT1R拮抗剂及CoX-2抑制剂可明显降低AngⅡ的诱导作用,再加入PGE2这种抑制作用町被反转,而AT2R拮抗剂则无影响.结论 在佛波醇诱导后的THP-1巨噬细胞中,AngⅡ可通过AT1R/COX-2/PGE2途径上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,而AT2R则无影响.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 环氧化酶2 前列腺素E2 -
EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌侵袭转移的关系
目的: 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、人表皮生长因子受体2(HER-2/neu)蛋白表达与人胃癌侵袭转移的关系, 以及2种蛋白表达之间的关系.方法: 应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片150芯(包括70例胃癌组织和5例正常胃黏膜组织)中EMMPRIN和HER2的蛋白表达, 并分析他们与临床病理特征的相关性.结果: 胃癌和正常胃黏膜组织中的EMMPRIN阳性表达率分别为72.86%和20.00%, 差异有显著性( P = 0.029). 在胃癌组织中HER-2蛋白的阳性率为47.14%(33/70), 高于正常胃黏膜组织, 但差异无显著性( P = 0.063).EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤的浸润深度以及临床TNM分期之间差异均无显著性( P>0.05),仅与淋巴结转移显著相关( P<0.05). 在70例胃癌组织中EMMPRIN与HER-2蛋白表达之间呈显著正相关( r = 0.383, P = 0.001).结论: EMMPRIN与HER-2/neu可能协同促进了胃癌的淋巴结转移.
关键词： 胃癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 人表皮生长因子受体2 组织芯片 量子点 -
EMMPRIN、MT1-MMP蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达及意义
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子-EMMPRIN(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达差异及与人胃癌临床病理特征的关系,以及二者之间是否有协同作用.方法:应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片(包括204例胃癌组织,21例非癌性胃黏膜组织)和20例胃癌转移淋巴结组织中EMMPRIN和MT1-MMP的蛋白表达并评分.结果:在正常胃黏膜组织、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃癌和胃癌转移淋巴结组织中,EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达呈逐渐递增的趋势,正常胃黏膜组分别与胃癌组、胃癌转移淋巴结组相比,2种蛋白表达的差异均有显著性.EMMPRIN蛋白表达与浸润深度、高TNM分期和淋巴结转移之间均呈显著正相关,而与其他临床病理参数均无关.MT1-MMP蛋白表达仅与高TNM分期和伴有淋巴结转移呈显著正相关.EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达之间呈显著正相关(r=0.584,P=0.001).结论:EMMPRIN与MT1-MMP蛋白在胃癌的发生与进展中有协同作用；在胃癌转移淋巴结中的表达高于原发胃癌,但差异无显著性.
关键词： 胃癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 膜型基质金属蛋白酶-1 组织芯片 量子点 -
血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响
目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 氯沙坦 -
急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的：探讨急性冠状动脉（冠脉）综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。
方法：顺序选取138例冠心病患者，分为急性冠脉综合征组86例，稳定性心绞痛组52例，另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板，流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究，根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型；并接受64层螺旋计算机断层摄影术（CT）冠脉成像检查，根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块，比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。
结果：（1）急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高（EMMPRIN MFI：5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15）、（GPⅥ MFI：16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17）；且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。（2）急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高（EMMPRIN MFI：6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27）、（GPⅥ MFI：19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28）；Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。（3）急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高（EMMPRIN MFI：6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25）、（GPⅥ MFI：19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99）；软斑块者较纤维斑块者也有明显升高，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。（4）冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间（CI）：-0.359~-0.206，标准化的回归系数（β）：-0.211]呈负相关，与临床类型（95%CI 0.893~1.034，β：0.893）呈正相关，血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型（95%CI -1.222~-0.586，β：-0.181）呈负相关，与临床类型（95%CI 3.576~4.164，β：0.960）呈正相关。
结论：急性冠脉综合征组患者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平与动脉硬化斑块的稳定性关系密切，两者是严重冠脉病变的相关危险因素，对于动脉硬化早期的诊断可能有一定预测价值。关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 糖蛋白Ⅵ 急性冠脉综合征 斑块稳定性 -
冠心病患者临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达水平的关系
目的：研究冠心病临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的关系。方法根据临床表现和冠状动脉造影结果，179例患者分成稳定型心绞痛（SAP）35例，不稳定型心绞痛（UAP）76例，急性心肌梗死（AMI）68例，健康对照组30例。流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）；免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度，分析冠心病组患者EMMPRIN水平与冠状动脉造影Gensini评分的相关性。结果 PBMCs表面EMMPRIN表达在冠心病临床分型中AMI组、UAP组、SAP组明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。病变血管累及支数越多，其表达增加越明显，三支病变＞双支病变＞单支病变＞对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析显示，PBMCs表面EMMPRIN（MFI）与血清hs-CRP浓度及冠状动脉病变Gensini评分呈正相关。结论 EMMPRIN水平与冠心病临床分型相关。
关键词： 冠心病 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 C反应蛋白 -
白三烯B4和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与急性冠状动脉不稳定斑块关系的实验研究
目的 研究白三烯B4( LTB4)及基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与冠状动脉不稳定斑块的关系,以及LTB4对巨噬细胞EMMPRIN表达的影响,探讨它们在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测11例入冠状动脉标本EMMPRIN的表达.细胞实验分为8组,第1组为THP-1细胞(THP-1组),2～8组为THP-1源性巨噬细胞(THP-1细胞经佛波酯诱导24h后形成巨噬细胞),第2～6组分别以0、10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L LTB4干预24 h(分别为THP-1源性巨噬细胞组、LTB4 10-10 mol/L组、LTB4 10-9 mol/L组、LTB4 10-8 mol/L组和LTB4 10-7mol/L组),7、8组分别在10-7mol/L LTB4干预24h前分别以10-7、10-6mol/L LTB4受体拮抗剂U75302干预2h(分别为U75302 10-7mol/L组和U75302 10-6 mol/L组).以Western blot法检测各组细胞内EMMPRIN蛋白的表达.结果 免疫组化提示EMMPRIN在冠状动脉易损斑块巨噬细胞密集处及增生的平滑肌细胞中呈阳性表达.细胞实验发现,LTB4各浓度组EMMPRIN蛋白表达水平均明显高于THP-1组及THP-1源性巨噬细胞组(P均＜0.01),且LTB4浓度越高,EMMPRIN蛋白表达水平越高,以LTB 10-7mol/L组为高,邻近浓度两组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).U75302 10-7mol/L组及U75302 10-6 mol/L组EMMPRIN蛋白表达水平均低于LTB4 10-7mol/L组(P均＜0.05),且U75302 10-6 mol/L组低于U75302 10-7mol/L组(P＜0.05).结论 ACS患者冠状动脉不稳定斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞表达EMMPRIN,LTB4能刺激巨噬细胞表达EMMPRIN,其抑制剂U75302能阻断该作用,提示EMMPRIN与LTB4可能共同参与了ACS斑块不稳定过程,为ACS的诊疗提供了新的思路.
关键词： 冠状动脉疾病 白三烯B4 巨噬细胞 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 -
CD147、PCNA、VEGF和MMPs在骨巨细胞瘤中的表达及临床意义
背景:骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)是一种具有低度恶性潜能的肿瘤,目前的主要治疗方法为临床手术治疗,局部侵袭性生长和术后复发率40％～50％,其病理学分级与影像学分型均不能对临床表现进行精确的预测,找到其他影响GCT生物学行为和预后的相关因素并寻找新的治疗途径尤为重要.目的:研究CD147、PCNA、VEGF、MMPs等分子在GCT组织中的表达,探讨其相互关系及与临床病理和预后的关系.方法:运用免疫组织化学S-P法,检测CD147、PCNA、VEGF、MMPs等分子在68例GCT患者中的表达,分析其相互关系以及与肿瘤临床病理资料、Jaffe分级及复发的关系.结果:CD147、MMP-2、MMP-9、VEGF阳性表达与患者年龄、性别等因素无关；CD147、MMP-2阳性表达在Jaffe各级之间有显著性差异(P＜0.05),CD147、MMP-2、MMP-9在预后各分组间表达有显著性差异(P ＜0.05)；CD147与MMP-9、VEGF、MVD、PCNA表达呈正相关(r=0.271,P=0.025;r =0.411,P=0.000;r =0.872,P=0.000;r=0.394,P=0.001).结论:CD147与GCT的恶变、复发有关,并且和MMP-9、VEGF、MVD、PCNA的表达密切相关,可作为评价GCT恶性程度和判断预后的重要指标,并可作为化学治疗的新靶点.
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MMP-14与EMMPRIN在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的：探讨基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase 14，MMP-14)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的临床意义，并分析二者的相关性。方法选取2012年1月—2014年6月于我院口腔颌面外科诊治的69例OSCC患者作为OSCC组，同时选取43例口腔正常新鲜组织标本作为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应技术检测组织中的MMP-14及EMMPRIN mRNA的表达含量。结果MMP-14 mRNA、EMMPRIN mRNA在OSCC组中的相对表达量明显高于对照组，差异具有统计学意义（t=8.198、9.624，P＜0.01）；OSCC组患者在年龄、性别因素中的MMP-14、EMMPRIN mRNA的表达差异不明显（P＞0.05），在伴有淋巴结转移的患者中均明显升高（t=2.909、2.156，P＜0.05）；且MMP-14、EMMPRIN mRNA在Ⅲ～Ⅳ期、中低分化的OSCC中表达均明显升高，差异具有统计学意义（t=3.376、2.667、3.027、2.399，P＜0.05）；MMP-14与EMMPRIN mRNA表达含量间相关系数为r=0.821，二者呈正相关性（P＜0.01）。结论OSCC组织中MMP-14和EMMPRIN mRNA的高表达状态均与肿瘤的病理分期、分化程度及淋巴结转移因素关系密切，二者的表达具有正相关性，提示MMP-14和EMMPRIN均参与了OSCC的浸润及转移过程，通过检测EMMPRIN及MMP-14 mRNA表达含量可能有助于OSCC的病变程度及预后转归判断。
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡和迁移侵袭的影响
目的 探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡和迁移侵袭的作用.方法 建立稳定表达EMMPRIN基因的SKOV3细胞为实验组,分别以转染pcDNA3.0空载体的SKOV3细胞和正常卵巢上皮细胞IOSE80分别作为对照组和空白组.用流式细胞术检测凋亡率,用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,用免疫印迹法检测EMMPRIN、Bcl-2和Bax的表达水平.结果 空白组、对照组和实验组的凋亡率分别为(10.27±1.35)％,(12.40±0.70)％和(5.67±0.96)％,平均相对迁移指数分别为(0.25±0.03),(0.64±0.03)和(0.83±0.02),平均侵袭细胞数分别为(45.75±2.87),(120.00±3.92)和(153.25±8.06),EMMPRIN表达量分别为(0.12±0.02),(0.22±0.01)和(0.34±0.02),Bcl-2表达量分别为(0.06±0.01),(0.55±0.02)和(0.87±0.03),Bax表达量分别为(0.37±0.02),(0.28±0.01)和(0.12±0.01).实验组的上述指标与空白组和对照比较,差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01).结论 EMMPRIN过表达后人卵巢癌细胞SKOV3细胞凋亡能力降低,细胞迁移和侵袭能力增强.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 卵巢癌 细胞凋亡 迁移侵袭 -
类风湿性关节炎患者外周血中性粒细胞MMP-7、EMMPRIN表达及意义
目的 观察基质金属蛋白酶7(MMP-7)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)蛋白及mRNA在类风湿关节炎(RA)患者外周血中性粒细胞中的表达,探讨其与RA相关性及意义.方法 采集2014年1月～2015年5月本溪市中心医院RA患者(RA组)及健康体检者(NC组)外周血中性粒细胞,采用Western blot及qRT-PCR分别检测MMP-7及EMMPRIN在蛋白及mRNA水平表达,采用酶联免疫法检测血清炎性因子表达,并探讨其意义.结果 RA组中MMP-7及EMMPRIN蛋白表达明显高于NC组(t=7.752,6.627,P＜0.01).RA组中MMP-7 mRNA及EMMPRIN mRNA表达明显高于NC组(t=5.654,P＜0.01;t=3.531,P＜0.05).Spearman相关性分析显示,外周血中性粒细胞MMP-7及EMMPRIN蛋白表达外周血与CRP、RF、PGE2、IL-8水平呈正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论 RA患者外周血MMP-7及EMMPRIN在蛋白及mRNA水平均升高,与RA发展具有正相关性.
关键词： 基质金属蛋白酶7 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 类风湿关节炎 -
LTB4在THP-1源性巨噬细胞中通过MAPK途径上调EMMPRIN的表达
目的 探讨白三烯B4在MAPK信号通路中对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响.方法 将人类单核细胞系THP-1分为6组,用PMA诱导2～6组的THP-1成巨噬细胞,3～6组加入白三烯B4,第4组加入PD98059(ERK1/2抑制剂),第5组加入SB203580(P38抑制剂),第6组加入SP600125(JNK抑制剂),观察EMMPRIN和MMP-9的mR-NA以及EMMPRIN的蛋白变化.结果 LTB4使单核细胞EMMPRIN的mRNA表达增加(P＜0.05)、MMP-9的mRNA表达增加(P＜0.01),及EMMPRIN的蛋白表达明显增加(P＜0.01),加入PD98059后,EMMPRIN的mRNA表达明显下降(P＜0.01),MMP-9的mRNA表达明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01),加入SB203580后,EMMPRIN的mRNA明显下降(P＜0.01),MMP-9的mRNA明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01),加入SP600125后,EMMPRIN的mRNA明显下降(P＜0.05),MMP-9的mRNA明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01).结论 白三烯B4通过激活MAPK信号通路增加THP-1源性巨噬细胞EMMPRIN的表达,可能是其增加巨噬细胞MMPs产生的机制.
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EMMPRIN与肿瘤侵袭转移关系的研究新进展
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)广泛地存在于人类各种肿瘤细胞刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加,进而改变基底膜组成成分和细胞外基质,其在恶性肿瘤的侵袭和转移中起着重要的作用.本文对EMMPRIN在肿瘤发生发展中的作用作一综述.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 侵袭 转移 -
CD147与基质金属蛋白酶-3在急性白血病细胞中的表达及其意义
目的 探讨CD147 和基质金属蛋白酶-3 (MMP-3) 在急性白血病患者细胞中的表达情况及其相关性.方法 应用流式细胞术检测CD147 表达水平,免疫组化染色法检测MMP-3 蛋白的表达情况,比较其在初治、复发、完全缓解的急性白血病患者中的表达变化及其相关性.结果 CD147 和MMP-3 在白血病初治及复发组中的表达水平显著高于缓解组和对照组(P < 0.05);初治组中髓外浸润组CD147 和MMP-3 水平显著高于非髓外浸润组(P < 0.05);经相关性分析显示,CD147 和MMP-3 表达呈正相关关系(r = 0.574,P < 0.01).结论 CD147 和MMP-3 在急性白血病细胞中高表达,可能与白血病细胞髓外浸润过程有关.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶-3 急性白血病 髓外浸润 -
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在妇产科领域的研究进展
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是免疫球蛋白超家族成员之一,广泛存在于肿瘤组织及正常组织.经过糖基化的EMMPRIN蛋白质可通过细胞间的相互作用诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,间接参与细胞外基质(ECM)降解及重塑的过程,因此可能在妇科肿瘤的发生、浸润、转移中具有一定意义,同时可能在排卵、黄体形成、胚胎植入及分娩时胎膜破裂等生殖过程中发挥重要的调控作用.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 妇科肿瘤 女性生殖调控 -
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与妇科肿瘤
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)又称CD147,广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加,在恶性肿瘤的发生、浸润和转移中起重要作用.近年来其在肿瘤的早期发生和浸润及肿瘤抗药性方面的作用已受到重视.EMMPRIN与妇科肿瘤的发展关系密切,现就其与妇科肿瘤的关系及其结构和功能作一综述.
关键词： 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶类 妇科肿瘤
