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抗白细胞介素靶向治疗支气管哮喘研究进展
哮喘是由多种细胞包括气道炎性细胞和结构细胞如嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病.病因诸多,目前发病机制仍不完全明了.多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高(airway hyper-responsiveness,AHR)及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程.
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急性髓系白血病和抗细胞因子治疗
近年研究表明急性髓系白血病(AML)祖细胞同正常造血祖细胞相似,对造血生长因子发生反应,对自身分泌的、以直接或间接方式刺激细胞增殖的细胞因子也发生反应;针对这些细胞因子的抗细胞因子措施能抑制AML祖细胞的增殖.提示某些细胞因子"过剩"在AML发病中的可能作用及抗细胞因子治疗在AML的可能应用.
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内毒素血症的抗体治疗进展
内毒素(endotoxin,Et)为革兰氏阴性菌体表面的一种小分子量的脂多糖(Lipopo1ysaccharido,LPS),是G-细菌胞壁外膜层的主要成分,由亲水性的多糖(0-特异性多糖侧链、核心多糖)、疏水性的类脂A(Lipid A)构成,位于内毒素外层的0-特异性多糖决定了内毒素的不同菌型具有种属特异性,其核心多糖和LipidA(统称为核心糖脂,CGL)是LPS结构中稳定的部分,无种属特异性,其中LipidA是LPS的主要生物活性和毒性成分.内毒素侵入人体后,首先与血浆中的内毒素结合蛋白(LBP)结合,再与单核细胞、巨噬细胞等髓源性细胞表面的脂多糖受体CDl4(mCDl4)或血浆中的可溶性CDl4(sCDl4)结合,在To11样受体(To11-Like Roceptors,TLRs)介导下引起细胞内信号转导,发生一系列病理改变,从而激活单核细胞、巨噬细胞等释放一系列高生物活性的细胞因子,如TNr-a、IL-1等,形成细胞因子过度持久失控性分泌,引发感染性休克.内毒素血症(endotoximia)自Richrd pfeiffe首次报道至今已近一个世纪,其高发病率及死亡率是长期以来一直困扰医学界的一大难题,尽管杀菌性抗生素能有效抑制和杀灭细菌,但杀灭细菌的同时使大量内毒素释放可加重内毒素血症.
