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围妊娠期小鼠胰岛细胞增殖及Survivin表达变化的研究
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛β/α细胞量、细胞增殖、Survivin表达变化以及大鼠胰岛细胞瘤细胞株INS-1干扰Survivin表达后催乳素刺激细胞增殖的变化,探讨Survivin与妊娠期胰岛细胞扩增的关系.方法 采用免疫组化染色法检测C57 BL/6雌性小鼠非妊娠对照组(NP)和妊娠10.5、14.5、18.5 d(P10.5、P14.5、P18.5)、产后4、8 d(AP4、AP8)(每组各25只)胰岛β/α细胞量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应及Western blotting法检测Survivin mRNA和蛋白的表达.采用脂质体转染siRNA方法干扰INS-1细胞Survivin的表达,催乳素刺激后检测细胞周期.多组数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用小差异显著性分析.结果 妊娠期胰岛β/α细胞量均显著增加,高峰在P18.5,与NP组相比,β细胞量增长2.1倍(3.84±0.38比1.81 ±0.09,t =4.75,P＜0.05),α细胞量增长1.6倍(0.92±0.13比0.56 ±0.08,t =2.69,P＜0.05),至AP8恢复至NP水平.妊娠期小鼠胰岛细胞增殖显著增加,高峰在P14.5,与NP组相比,增殖指数增长2.7倍(23.07±1.88比7.72±1.12,t=10.89,P＜0.05),产后恢复正常.Survivin mRNA表达水平在妊娠期明显增高,高峰在P14.5,与NP组相比,增长6.7倍(6.69±1.61比1.00 ±0.00,t =4.57,P＜0.05),产后恢复正常.P10.5时Survivin蛋白开始表达,高峰在P14.5,与P10.5相比增长3.6倍(3.63±0.26比1.00±0.00,t=9.98,P＜0.05),P18.5时表达逐渐下降,P20.5时表达消失.催乳素可显著刺激INS-1细胞增殖,而siRNA干扰INS-1细胞Survivin表达后,细胞增殖受阻.结论 妊娠期小鼠胰岛细胞出现明显扩增,并伴有Survivin的动态表达.Survivin介导催乳素刺激的胰岛β细胞扩增作用.
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围妊娠期小鼠胰岛细胞视网膜母细胞瘤蛋白的表达及其与β细胞扩增的关系
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛细胞视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的表达变化,探讨其与妊娠期胰岛β细胞扩增的关系.方法 将适合繁衍的6～8周龄体重20～25 g的C57BL/6小鼠合笼配繁,检测阴栓形成,留取未孕(NP)、孕14.5 d(P14.5)、孕18.5 d(P18.5)、产后4 d(AP4)、产后8 d(AP8)等围妊娠期天数的小鼠.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,Western blot法检测Rb、磷酸化Rb(p-Rb)及转录因子E2F1的蛋白表达,免疫荧光技术检测Rb和p-Rb的分布.配繁胰腺特异性Rb基因敲除小鼠,留取NP、P14.5和P18.5的小鼠.以腹腔葡萄糖耐量试验评估小鼠P14.5时的糖耐量变化.体内及体外试验检测葡萄糖刺激下的胰岛素分泌.免疫组化法检测基因敲除小鼠胰岛β细胞量、数目及面积的变化,免疫荧光法检测Ki67阳性β细胞比例变化.各组间比较采用独立样本t检验.结果 (1)小鼠胰岛细胞Rb、p-Rb和E2F1在妊娠期表达显著升高,高峰出现在P14.5,表达量分别为NP组的2.16、2.96和2.09倍(t=9.31、24.23、8.31,均P＜0.01),均于分娩后逐渐恢复至孕前水平;Rb主要表达于胞核,而p-Rb主要表达于胞浆.(2)NP时基因敲除小鼠糖耐量优于野生型小鼠,血糖曲线下面积(AUC)显著降低[(1 343±19)比(1 511±16)mmol· L-1·min-1,t=10.48,P＜0.01];P14.5 d时基因敲除鼠糖耐量仍优于野生型孕鼠,AUC显著降低[(1 073±117)比(1 359±101) mmol·L-1·min-1,t=3.71,P＜0.01];P14.5 d时,基因敲除孕鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌在2 min和30 min时显著高于野生型孕鼠[分别为(0.69±0.10)比(0.55±0.10) ng/ml、(0.46±0.08)比(0.36±0.08) ng/ml,t=2.40、2.30,均P＜0.05],体外葡萄糖刺激下基因敲除孕鼠的胰岛素分泌水平也高于野生型孕鼠[低糖和高糖状态下分别为(233±48)比(93 ±49) U/ml和(365±46)比(230±94)U/ml,t=4.30、2.62,均P＜0.01].NP时,基因敲除鼠的β细胞量、数目、Ki67阳性细胞比例较普通小鼠均增加(t=4.53、3.46、7.68,均P＜0.05),但进入妊娠期后未出现进一步增加.结论 围妊娠期小鼠胰岛细胞中Rb及E2F1表达增高,与妊娠期胰岛β细胞扩增相关.
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优甲乐治疗围妊娠期甲状腺功能减低的临床效果分析
目的：探讨优甲乐治疗围妊娠期甲状腺功能减低患者的临床疗效。方法选取我院2013年9月至2015年3月300例妊娠期甲状腺功能减低患者为研究对象，根据随机数字表法分为对照组和治疗组各150例，对照组不采取任何的治疗措施，治疗组给予口服优甲乐进行治疗，随访3~6个月，观察两组患者的TSH、FT4水平以及新生儿神经智力发育情况。结果新生儿年龄在14~30个月时检测神经智力发育情况，治疗组孕妇TSH、FT4水平恢复正常，MDI与PDI评分显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论优甲乐治疗围妊娠期甲状腺功能减低，疗效显著，值得临床推广应用。
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女性癫痫患者围妊娠期癫痫管理的研究进展
癫痫是神经系统常见的慢性疾病,孕妇的癫痫患病率约为0. 3% ~0. 5% [1]. 围妊娠期癫痫发作和抗癫痫药物的使用,均会增加孕妇及胎儿不良结局的风险. 本文对女性围妊娠期生理变化和激素水平的改变对癫痫发作和抗癫痫药物的影响、癫痫对孕妇及胎儿的影响、抗癫痫药物的致畸性、围妊娠期管理综述如下.
