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视黄酸对胎鼠腭间质细胞周期分布的影响及其作用
目的探讨全反式视黄酸(atRA)对小鼠胚胎腭间质细胞(MFPM)细胞增殖和细胞周期的影响及其分子生物学作用机制.
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视黄酸阻滞胎鼠腭间质细胞周期进程并诱导凋亡
目的探讨全反式视黄酸(atRA)对小鼠胚胎腭间质细胞(MEPM)细胞增殖和细胞周期的影响及其分子生物学作用机制.方法MEPM细胞取材于孕13 d胎鼠腭组织.MTT比色法检测atRA对MEPM细胞增殖活力的影响;流式细胞术分析atRA对细胞周期分布的影响,并同时观察有无细胞凋亡现象发生;Western-blot检测atRA对细胞周期蛋白D和E表达的影响,并观察对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)磷酸化的影响.结果与溶剂对照组相比,在5～10μmol/L浓度范围内,atRA能够显著性抑制MEPM细胞增殖活力(P＜0.05),并将细胞周期滞留在G0/G1期(P＜0.05).atRA对细胞周期蛋白D和E的表达及相应酶活性均表现为抑制效应.观察Rb的变化也显示,atRA降低Rb的磷酸化作用.结论atRA对腭器官发育敏感期腭间质细胞增殖活力及细胞周期的抑制作用可能是atRA诱导诱导唇腭裂的机制之一.
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MicroRNA-144调控红系分化
目的 研究microRNA-144(miR-144)通过调节视网膜母细胞瘤蛋白(RB)对红系分化的影响.方法 用氯化高铁血红素(hemin)诱导人慢性髓系白血病细胞系K562可实现在体外模拟红系分化过程,使用Real-time PCR检测miR-144表达;利用体外合成的寡核苷酸(mimic-144)转染K562细胞,检测过量表达miR-144对红系分化的影响;结合生物信息学分析、双荧光素酶报告系统和Western blot寻找并确定miR-144的靶基因.结果 miR-144在hemin诱导的K562红系分化过程中表达显著升高(P<0.05),在K562细胞中过表达miR-144可以促进血红蛋白(γ-globin)和红细胞表面标志CD235a的表达和积累;RB为miR-144的靶基因之一;在K562红系分化中,RB呈先略升后降的趋势,以0 h为参照,12 h RB/GAPDH灰度值低为:0.092±0.007(P<0.05).结论 miR-144通过负调控RB的表达促进heroin诱导的K562红系分化.
关键词： microRNA-144 红系分化 视网膜母细胞瘤蛋白 -
儿童急性白血病细胞视网膜母细胞瘤蛋白的表达及临床意义
本研究检测视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,pRb)在不同类型儿童急性白血病细胞中的表达,并探讨其表达水平与细胞周期、危险度、微小残留病(minimal residual disease,MRD)监测、预后等临床诊断治疗监测指标的关系.对89例初发小儿急性白血病患者(包括25例AML,10例T-ALL,54例B-ALL)及7例正常对照骨髓标本,采用流式细胞术(FCM)分别检测治疗前后视网膜母细胞瘤蛋白的表达情况,并对部分病例进行细胞周期分析.结果表明:①流式细胞术检测pRb的表达准确直观;②在各种类型的急性白血病中pRb的高水平表达具有普遍性,同一患儿白血病细胞pRb的表达明显高于非白血病细胞,在不同类型的急性白血病中pRb均有缺失表达;③pRb的表达水平与白血病细胞的细胞循环周期可能存在一定的相关性,pRb表达阳性的B-ALL中处于G1期的白血病细胞数显著高于pRb表达阴性的病例(92%vs77%);④B-ALL中,MRD阳性组pRb的表达量明显低于阴性组,且差值有统计学意义(P＜0.05),并且治疗前后非白血病细胞的pRb表达水平是稳定的;⑤pRb的表达量与B-ALL早期治疗预后之间存在一定相关性,B-ALL预后不良组pRb的表达量低于预后良好组(P＜0.05).结论:pRb在儿童急性白血病细胞中存在高水平表达或缺失等异常形式的表达差异,pRb的表达与白血病细胞的细胞周期、MRD监测、早期治疗反应的预后评价等存在相关性,对于B-ALL的治疗监测及预后评估具有指导意义.
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围妊娠期小鼠胰岛细胞视网膜母细胞瘤蛋白的表达及其与β细胞扩增的关系
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛细胞视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的表达变化,探讨其与妊娠期胰岛β细胞扩增的关系.方法 将适合繁衍的6～8周龄体重20～25 g的C57BL/6小鼠合笼配繁,检测阴栓形成,留取未孕(NP)、孕14.5 d(P14.5)、孕18.5 d(P18.5)、产后4 d(AP4)、产后8 d(AP8)等围妊娠期天数的小鼠.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,Western blot法检测Rb、磷酸化Rb(p-Rb)及转录因子E2F1的蛋白表达,免疫荧光技术检测Rb和p-Rb的分布.配繁胰腺特异性Rb基因敲除小鼠,留取NP、P14.5和P18.5的小鼠.以腹腔葡萄糖耐量试验评估小鼠P14.5时的糖耐量变化.体内及体外试验检测葡萄糖刺激下的胰岛素分泌.免疫组化法检测基因敲除小鼠胰岛β细胞量、数目及面积的变化,免疫荧光法检测Ki67阳性β细胞比例变化.各组间比较采用独立样本t检验.结果 (1)小鼠胰岛细胞Rb、p-Rb和E2F1在妊娠期表达显著升高,高峰出现在P14.5,表达量分别为NP组的2.16、2.96和2.09倍(t=9.31、24.23、8.31,均P＜0.01),均于分娩后逐渐恢复至孕前水平;Rb主要表达于胞核,而p-Rb主要表达于胞浆.(2)NP时基因敲除小鼠糖耐量优于野生型小鼠,血糖曲线下面积(AUC)显著降低[(1 343±19)比(1 511±16)mmol· L-1·min-1,t=10.48,P＜0.01];P14.5 d时基因敲除鼠糖耐量仍优于野生型孕鼠,AUC显著降低[(1 073±117)比(1 359±101) mmol·L-1·min-1,t=3.71,P＜0.01];P14.5 d时,基因敲除孕鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌在2 min和30 min时显著高于野生型孕鼠[分别为(0.69±0.10)比(0.55±0.10) ng/ml、(0.46±0.08)比(0.36±0.08) ng/ml,t=2.40、2.30,均P＜0.05],体外葡萄糖刺激下基因敲除孕鼠的胰岛素分泌水平也高于野生型孕鼠[低糖和高糖状态下分别为(233±48)比(93 ±49) U/ml和(365±46)比(230±94)U/ml,t=4.30、2.62,均P＜0.01].NP时,基因敲除鼠的β细胞量、数目、Ki67阳性细胞比例较普通小鼠均增加(t=4.53、3.46、7.68,均P＜0.05),但进入妊娠期后未出现进一步增加.结论 围妊娠期小鼠胰岛细胞中Rb及E2F1表达增高,与妊娠期胰岛β细胞扩增相关.
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口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展
糖尿病是危害社会发展的重大健康问题之一。虽然病因复杂，但胰岛在血糖稳态调节中的核心作用毋庸置疑。恢复胰岛β细胞的功能和数量一直是临床治疗糖尿病的关键。细胞周期分析显示，胰岛β细胞增殖十分缓慢，绝大多数（97%～99%）处于G0/1期[1-3]。阻止β细胞通过G1/S期周期转换的分子机制尚不清楚。视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）是调控G1/S期细胞周期转换的重要分子，与视网膜母细胞瘤样蛋白1（p107）、视网膜母细胞瘤样蛋白2（p130）具有相似的口袋状DNA结合区域，共同属于口袋蛋白家族[3-5]。有关口袋蛋白家族的研究主要集中在肿瘤领域。近年研究显示，2型糖尿病患者胰岛Rb基因表达显著降低[6]，其在胰岛细胞扩增中的作用正日益受到重视。本文就口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展作一综述。
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原发性肾病综合征患儿肾组织中pRb的表达及意义
目的探讨肾病综合征患儿肾组织视网膜母细胞瘤基因的蛋白产物pRb的表达水平及其与肾脏固有细胞增生之间的关系.方法以39例原发性肾病综合征患儿肾活检石蜡包埋肾组织及6例肾肿瘤肾切除患儿的正常肾组织作为研究对象,用免疫组织化学方法检测了pRb在肾组织的表达水平,并与肾病综合征患儿的病理类型、肾组织病理学积分及肾组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平进行比较.结果肾病综合征组肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率、肾小管-间质内的PCNA阳性细胞百分率均明显高于对照组,且不同病理类型肾病综合征患儿的肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率存在显著差异.肾小球内PCNA和pRb的阳性细胞百分率分别与肾小球的病理积分呈正相关,肾小球内pRb的阳性细胞百分率和PCNA阳性细胞百分率呈正相关.结论肾病综合征患儿肾组织pRb表达水平增加促进了肾脏固有细胞的异常增生.
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周期素依赖蛋白激酶5在脑缺血中作用机制的研究
周期素依赖蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)属于小丝氨酸/苏氨酸周期素依赖性蛋白激酶家族成员,虽与其成员序列具有同源性,但与细胞周期的关系不大,却在神经元正常功能的维持以及神经细胞死亡等方面发挥重要作用[1].
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莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞增殖及其分子机制
目的研究莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞增殖及其分子机制.方法构建小鼠HepA肝癌模型,进行莪术油抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(PCNA)、视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达,比较其变化,探讨莪术油抑制肝癌的分子机制.结果莪术油治疗组的瘤重、PCNA标记指数均低于生理盐水组、RB蛋白标记指数高于生理盐水组、且差异有非常显著性(P＜0.01),而与5-FU组相比,3种指标的差异均无显著性(P＞0.05).结论莪术油可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤的生长.
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磷脂酰肌醇-3激酶上的一段多肽对Jurkat细胞的周期阻滞作用
视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)通过与转录因子E2F的结合调控细胞的增殖[1].磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是生长因子调节通路中的基本成分,也参与细胞的增殖和分化[2,3].
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散发性结直肠癌患者错配修复蛋白表达情况以及微卫星不稳定性与Rb蛋白表达的相关性研究
目的 研究散发性结直肠癌患者错配修复蛋白(MMRP)表达情况以及微卫星不稳定性(MSI)与视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白表达的相关性.方法 选取2013年1月-2016年1月的手术切除的散发性结直肠癌标本60例.采用免疫组织化学法以及组织芯片检测MMRP和Rb蛋白的表达情况,将4种MMRP(MLH1、PMS2、MSH2和MSH6)中1种以上表达阴性定为MSI.分析结直肠癌患者的MMRP表达情况,MSI和Rb蛋白与临床病理特征的关系以及MSI和Rb蛋白表达的相关性.结果 MLH1阳性54例,阴性6例;PMS2阳性52例,阴性8例;MSH2阳性59例,阴性1例;MSH6阳性58例,阴性2例;MSI患者10例(16.67％).Rb蛋白阴性表达25例(41.67％),阳性表达35例(58.33％).MSI与年龄、肿瘤部位、Dukes分期、肿瘤直径、淋巴结转移、组织类型存在相关性(P＜0.05),Rb蛋白表达与组织类型、远处转移、浸润深度、大体分型存在相关性(P＜0.05).MSI与Rb蛋白表达呈正相关(r=0.427,P＜0.001).结论 散发性结直肠癌患者存在MMRP缺失,并且MLH1、PMS2缺失表达较MSH2和MSH6多见.MSI和Rb蛋白与散发性结直肠临床病理特征关系密切,且二者呈正相关,可能参与散发性结直肠癌的发生、发展过程.
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阿霉素和长春新碱对pRb-胃癌细胞株的影响
目的:探索一种对Rb基因表达异常之胃癌细胞的化疗方案.方法:用Rb-CMV质粒转染Rb表达阴性的胃癌AGS细胞株,然后将25 ng/ml阿霉素和100 ng/ml长春新碱序贯加入两组细胞,应用MTT、流式细胞技术来测定转染前后此细胞株对序贯用药后的活性及细胞周期变化.结果:预先作用的阿霉素使Rb阳性胃癌AGS细胞阻滞于细胞周期的G1/S期,而不影响Rb阴性胃癌AGS细胞增殖.阿霉素和长春新碱序贯用药对Rb阴性胃癌AGS细胞有显著细胞毒性作用,而对Rb阳性胃癌AGS细胞的毒性作用轻微.结论:由于绝大多数正常组织的Rb是正常表达,而在胃癌中表达大多是阴性,故此联合用药有望用于Rb表达阴性胃癌的治疗.
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人乳头瘤病毒16及其变异体感染者宫颈E6、P53、E7和视网膜母细胞瘤蛋白表达研究
目的 探讨E6、E7、P53、视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)表达变化在HPV16单一型持续感染者宫颈病变早期进展中的作用.方法 选择2013年10月至2015年6月在上海市浦东新区人民医院宫颈疾病患者档案中登记的HPV16单一型持续阳性,但病理学正常的患者140例,行DNA序列分析检测HPV16变异体,按照是否存在变异体分为HPV16变异体组(变异体组)和HPV16非变异体组(非变异体组),随访1年对HPV16阳性者复测变异体,对同一变异体持续阳性或非变异体持续阳性者同时行宫颈活检,并用免疫组织化学法检测宫颈组织E6、E7、P53和pRb蛋白表达,进行分析比较.结果 得到同一变异体持续感染53例,非变异体持续感染51例,终得到完整的免疫组化染色结果各50例.变异体组21例进展为CIN,非变异体组19例进展为CIN,差异无统计学意义(x2=0.166,P＞0.05).50例变异体持续感染患者中,34例(68.00％)的HPV16变异体属亚洲原型(As.P),3例(6.00％)属欧洲原型(EP),4例(8.00％)属亚洲变异休,7例(14.00％)属欧洲变异体,1例(2.00％)属非洲1变异体(Af1).E7在变异体组与非变异体组CIN患者的阳性率分别为81.00％和84.21％,均高于慢性宫颈炎,差异有统计学意义(x2=12.150和19.090,P＜0.01);而pRb在两组的慢性宫颈炎患者中阳性率为82.76％和80.65％,高于CIN患者,差异有统计学意义(x2=6.912和4.402,P＜0.05).结论 在宫颈病变早期,E7可能更早参与了其发生和进展,E7表达上升且pRb表达下降对HPV持续感染患者早期宫颈病变进展可能起一定预测作用.但E6、E7、P53和pRb表达在宫颈病变进展早期变异体与非变异体感染患者间并无差异.
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细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂治疗乳腺癌研究进展
生长信号过表达和细胞周期调控点缺失是肿瘤细胞生长的重要特征.在肿瘤治疗方面,通过细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂重建细胞周期调控极具吸引力.目前,已有3种选择性靶向CDK4/6抑制剂被研发.本文总结了CDK4/6抑制剂治疗乳腺癌的研究进展,以期进一步认识和应用CDK4/6抑制剂.
关键词： 乳腺癌 细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂 视网膜母细胞瘤蛋白 安全性 -
喉鳞状细胞癌患者视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期调节蛋白 D1异常表达
目的：探讨喉鳞状细胞癌（LSCC）患者视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）和细胞周期调节蛋白D1（Cyclin D1）的异常表达及其相关性。方法：选择36例喉部疾病手术患者，包括LSCC （LSCC组）、声带息肉（息肉组）和癌前病变（癌前组）各12例，各组均于手术后取病变组织，采用Western‐blotting检测pRb和Cyclin D1蛋白表达水平，统计学分析各组两指标差异及相关性。结果：与息肉组比较，癌前组 pRb表达水平降低（ P＜0．01），Cyclin D1表达水平升高（P＜0．01）；与癌前组比较，LSCC组pRb水平更低（P＜0．01），Cyclin D1水平更高（P＜0．01）。三组pRb与Cyclin D1蛋白水平均呈显著负相关（r分别为－0．94、－0．83和－0．92，P均＜0．01）。结论：LSCC的发生和发展与pRb表达降低和Cyclin D1表达增加有关。
关键词： 喉鳞状细胞癌 视网膜母细胞瘤蛋白 细胞周期调节蛋白D1 -
佐剂性关节炎大鼠滑膜E2F-1、RB的表达及肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对其影响
目的:研究肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜腺病毒E2启动子结合因子-1(E2F-1)、视网膜母细胞瘤蛋白(RB)表达的影响,从而探讨其对类风湿性关节炙新的治疗机制.方法:Wistar大鼠随机分为4组:N组、AA14组、AA28组和T组.AA14组大鼠于造模14 d后处死;AA28组大鼠于造模28 d后处死;T组于造模后第14天开始予肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗,治疗14 d后处死.免疫组化检测各组大鼠滑膜E2F-1,RB蛋白的表达.HE染色观察各组滑膜组织病理变化.结果:AA14、AA28组滑膜组织在病理学总积分较N组明显提高,AA28组与AA14组、AA28组与T组两组之间也有明显差异;N组滑膜中E2F-1蛋白有少量表达,AA14与AA28组E2F-1蛋白表达均较N组有明显增加(P<0.01),与AA14组比较,AA28组E2F-1蛋白表达增加更明显(P<0.01),与AA28组比较,T组E2F-1蛋白表达明显降低(P<0.01);AA14与AA28组RB蛋白表达均较N组降低(P<0.01),AA28组RB蛋白表达降低更明显,2组间差异有极显著性(P<0.01),与AA28组比较,T组RB蛋白表达增高(P<0.01);AA滑膜上E2F-1的表达和滑膜的病理变化呈正相关,而RB与滑膜的病理变化呈负相关;E2F-1和RB在AA滑膜组织上的表达呈负相关.结论:E2F-1、RB在大鼠佐剂性关节炎病程发生发展中发挥重要作用.肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能下调E2F-1表达,上调RB表达,这可能是其治疗RA的又一个可能机制.
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HPV16E7、Cyclin D1和pRb的异常表达对喉癌的影响及其机制
目的:探讨人乳头状瘤病毒16E7蛋白(HPV16E7)、细胞周期调节蛋白D1(Cyclin D1)和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的异常表达对喉癌的影响及其机制.方法:取喉癌组织标本(喉癌组)、喉声带息肉组织标本(息肉组)和喉癌前病变组织标本(癌前组)各69例.采用过氧化物酶标记的链酶卵蛋白素染色免疫组织化学技术和Western Blot技术检测各组喉组织标本中HPV16E7、Cyclin D1和pRb的表达水平.结果:喉癌组HPV16E7和Cyclin D1阳性表达出现于细胞核,为大量黄褐色粗大颗粒,其阳性表达率分别为44.93％和52.17％,明显强于息肉组(分别为2.90％和8.70％)和癌前组(分别为10.14％和18.84％)(P均＜0.01).pRb的阳性表达发生于细胞核,为少而小的黄色颗粒,其阳性表达率为10.14％,显著小于息肉组的92.75％和癌前组的59.42％(P均＜0.01).癌前组HPV16E7和Cyelin D1阳性表达率较息肉组提高,pRb阳性表达率较息肉组明显下降(P均＜0.005).在喉癌肿瘤临床分期中,HPV16E7阳性表达率在Ⅰ-Ⅳ期中随着分期增加呈上升趋势,与临床Ⅲ期比较,HPV16E7在Ⅳ期的阳性表达率显著加重(P＜0.025);Cyclin D1阳性表达率逐渐增多,pRb阳性表达率逐渐减少(P均＜0.005).在喉癌组织病理分级中,HPV16E7、Cyclin D1和pRb的阳性表达率随着分化程度减弱,HPV16E7和Cyclin D1阳性表达率分别为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,pRb阳性表达率为Ⅲ级＜Ⅱ级＜Ⅰ级(P均＜0.005).喉癌组中HPV16E7和Cyclin D1蛋白量均强烈增加,pRb蛋白定量显著减小;HPV16E7阳性表达率的增加与Cyclin D1阳性表达率增加呈显著的正相关(r=0.48,P＜0.001),与pRb阳性表达率下降呈严重的负相关(r=-0.41,P＜0.005);而Cyclin D1的阳性表达率增加与pRb阳性表达率下降也呈明显的负相关(r=-0.44,P＜0.002).结论:喉癌肿瘤的发生和发展与HPV严重感染宿主细胞造成HPV16E7过度表达,并刺激Cyclin D1恶性增加和pRb严重降低密切相关.通过对HPV16E7、Cyclin D1和pRb的检测有利于提高临床早期诊断和防治喉癌的发生和发展,对患者喉癌恶性程度和生存预后评判均具有重要的临床意义.
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甲状腺肿瘤中细胞周期蛋白D1、pRb的表达
应用免疫组织化学染色法检测甲状腺肿瘤中细胞周期蛋白(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的表达水平.结果发现在115例组织切片中,甲状腺癌组与非毒性甲状腺肿、桥本甲状腺炎、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织组的Cyclin D1、pRb表达率比较具有显著性差异(P＜0.05);乳头状癌组CyclinD1的表达率与滤泡性癌组比较具有显著性差异(P＜0.05),pRb的表达无差异性;甲状腺癌不同的分期比较,Ⅰ期中CyclinD1的表达水平与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比较具有显著性差异(P＜0.05),pRb的表达无差异性.提示:CyclinD1、pRb表达水平的检测可作为判断甲状腺肿瘤良恶性有价值的参考指标;同时CyclinD1的检测可对甲状腺癌的恶性程度及其组织学类型提供进一步的参考.
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视网膜母细胞瘤蛋白、基质金属蛋白酶3和人细胞周期素D2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的 探讨人细胞周期素D2(Cyclin-D2)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)在上皮性卵巢癌癌组织中的表达及与上皮性卵巢癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测80例上皮性卵巢癌和30例正常卵巢组织中Cyclin-D2、MMP-3和pRb蛋白的表达.结果 Cyclin-D2、MMP-3和pRb在上皮性卵巢癌癌中的阳性率分别为76.25％、73.75％和41.25％;Cyclin-D2和pRb蛋白在上皮性卵巢癌癌中的表达与病理类型有关(P＜0.05),MMP-3在上皮性卵巢癌中的表达与病理类型无关(P＞0.05);Cyclin-D2、MMP-3和pRb蛋白在上皮性卵巢癌复发组中的阳性率与无复发组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Cyclin-D2与pRb在上皮性卵巢癌中的表达呈负相关,与MMP-3表达呈正相关.结论 Cyclin-D2、MMP-3和pRb蛋白的异常表达在上皮性卵巢癌发生、发展和复发中起重要作用,联合检测多个指标可能对患者预后的判断有指导意义.
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脑胶质瘤中细胞周期调节基因的异常表达及意义
细胞周期素D1(cyclin D1),p16和视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)是重要的细胞周期调节因子,主要作用在G1→S期调控点.其作用相互关联,以pRB为中心构成所谓"cyclin D1/p16-pRB路径"或"pRB路径".在对其它系统肿瘤研究中发现这一路径存在着广泛的异常,本研究将探讨它在脑胶质瘤中的变化.
