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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性研究
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种快速性心律失常,严重影响患者的生活质量,因其机制复杂,至今仍缺乏理想的治疗方法.近年来一些学者发现,大多数阵发性房颤存在异位的局灶兴奋点,对该部位行射频消融可以有效地终止或减少房颤的发生.而90%以上的异常兴奋灶集中在肺静脉口及其附近,推测这些兴奋灶以某种机制触发房颤,可能与触发活动、自律性增高或微折返有关.
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转基因联合抑制小鼠心脏CaMKⅡ与Ik1的初步研究
本文旨在建立转基因联合抑制心脏钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ (Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)及内向整流性钾电流(Ik1)小鼠模型,初步探讨该联合抑制在基础和应激状态下对小鼠心脏电生理、结构与功能重构的影响.将动物分为4组:野生组(WT),转基因CaMKⅡ抑制组(AC3-I),转基因Ik1抑制组(Kir2.1-AAA),转基因联合抑制组(AC3-I+Kir2.1-AAA).记录各组动物在基础状态下及注射异丙肾上腺素后的心电图;同时分别对各组动物进行心脏超声检查,以了解心脏重构情况;在酶解法分离单个左室心肌细胞后,采用全细胞膜片钳法记录心肌细胞Ik1和瞬间外向钾电流(Ito).实验结果显示:在基础状态下,心电图显示各组动物之间的心率、PR间期和QRS间期均无显著差别;注射异丙基肾上腺素后,上述心电图指标和小鼠发生室性心律失常的情况在各组间也无显著差别;4组小鼠间M型(Motion-mode)和二维超声检测的各项指标无显著差异;全细胞膜片钳实验结果表明,AC3-I组动物心肌细胞的Ik1电流密度大(P＜0.01),WT组的次之(P＜0.01),其他两组较WT组显著降低(P＜0.01);同时,AC3-I组I10电流密度显著高于其他三组(P＜0.01),而其他三组间无明显差异.上述结果提示:转基因联合抑制CaMKⅡ和Ik1可使CaMKⅡ抑制的小鼠Ik1下调,在基础状态下不影响心脏的结构和功能变化,在注射异丙基肾上腺素后心律失常的发生亦无明显差别.本结果为进一步探讨联合抑制CaMKⅡ与Ik1在各种心脏疾病状态下能否更有效地拮抗心肌的不利重构打下了基础.
关键词： 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 内向整流性钾电流 心脏重构 心律失常 -
血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞离子通道的影响及缬沙坦的调节作用
目的研究血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对人心房肌细胞快速内向钠电流(INa)、超速激活的延迟整流性钾电流(IKur)、内向整流性钾电流(IK1)、瞬间外向钾电流(Ito1)和L型钙电流(ICaL)的影响及AT1受体拮抗剂缬沙坦的调节作用.
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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性及异丙肾上腺素对其影响
肺静脉与心房连接处有心肌组织向远端延伸,形成心肌袖.近来研究发现大多数阵发性心房颤动(简称房颤)的异位兴奋集中在肺静脉肌袖,认为肺静脉肌袖可能因触发活动、自律性增高或微折返机制触发房颤.本实验采用组织块酶消化法获得兔肺静脉肌袖单个心肌细胞,选择边缘整齐、横纹清晰、无颗粒的细胞,利用膜片钳技术研究细胞内向整流性钾电流(Ik1)的特性.
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急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响
目的:研究急性心肌梗死(AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)的变化.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录比较AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞Ito和IK1的变化.结果:心梗组Ito明显下降,I-V曲线明显下移.指令电位为+60 mV时,Ito在心梗组为1.08±0.24 nA(n=12),与对照组(2.09±0.39 nA,n=16)相比,显著下降,P<0.01;心梗组IK1与对照组比较,明显下降,特别在超极化时.指令电位为-120 mV时,心梗组IK1为3.01±0.49 nA(n=11),对照组为4.12±0.51 nA(n=10,P<0.05).结论:AMI可引起心室肌细胞Ito和IK1的下降,从而导致动作电位平台期延长、复极异常,这可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因.
