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CXCL12/CXCR4在乳腺癌中的研究进展
CXCL12与其受体CXCR4通过信号转导机制介导乳腺癌的转移,并在乳腺癌的生长、增殖中发挥作用.阻断CXCR4/CXCL12可抑制乳腺癌的生长、进展及趋化性转移,CXCR4/CXCL12可望成为乳腺癌靶向治疗的新途径.
关键词： CXCL12/CXCR4 乳腺癌 转移 治疗 -
CXCL12/CXCR4通路在结直肠癌中的研究进展
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球范围内第三位常见恶性肿瘤,其相关死亡占第四位[1].手术仍是治愈原发和转移性CRC的唯一手段[2].辅助化疗能够延长部分晚期患者生存期,针对VEGF、EGFR的靶向治疗仅使部分患者获益[3].早期患者的术后复发和远处转移仍是治疗失败的主要原因[4].因此找到能够预测CRC易早期转移、复发的分子标记和弄清楚发生转移的机制是至关重要的.趋化因子CXCL12即基质细胞衍生因子-1(SDF-1),与其趋化因子受体CXCR4在介导CRC浸润转移中发挥重要作用,能够促进肿瘤细胞增生、迁移、抗凋亡以及远处转移,CXCL12/CXCR4通路是目前研究的热点,而且成为治疗CRC的潜在靶点.
关键词： 结直肠肿瘤 CXCL12/CXCR4 -
CXCL12/CXCR4轴调节小鼠角膜新生血管的实验研究
目的 观察CXCL1 2/CXCR4轴与VEGF-A家族及角膜新生血管之间的关系.设计实验研究.研究对象 24只小鼠.方法将小鼠分为三组,每组8只.采用标准三针缝线法诱导小鼠出现角膜新生血管,1组为缝线诱导的角膜新生血管模型组,2组为缝线联合平衡盐溶液结膜下注射组,3组为缝线联合AMD 3100结膜下注射组.观察7天后角膜新生血管情况,免疫组化方法检测CXCR4表达,荧光定量PCR、蛋白印迹法检测CXCL12/CXCR4以及VEGF-A、VEGFR-1的表达,免疫荧光分析检测新生血管侵入的面积.主要指标 CXCR4表达,CXCL12/CXCR4以及VEGF-A、VEGFR-1的表达,角膜新生血管面积.结果 在缝线模型组,CXCL12 (0.40±0.01μg)、CXCR4(0.40±0.03 μg)、VEGF-A(0.99+0.39 μg)、VEGFR-1(0.91+0.45 μg)在mRNA和蛋白水平的表达均明显升高.在结膜下注射AMD3100组中CXCL12(0.20±0.02 μg)、CXCR4(0.28±0.07μg)、VEGF-A(0.64+0.20 μg)及VEGFR-1(0.64+0.25 μg)在mRNA和蛋白水平的表达降低.CXCL1 2/CXCR4的表达增多与免疫荧光显示的新生血管面积增大一致(1.00±0.22).结论 CXCL12/CXCR4通过VEGF-A参与角膜新生血管生成,AMD3100可望用于控制角膜新生血管形成.
关键词： 新生血管形成 CXCL12/CXCR4 血管内皮生长因子 -
趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在人精子的表达
目的:分析趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在人类精子的表达. 方法:收集有生育史且精液常规分析结果正常男性精液标本10例,经过密度梯度离心纯化处理后,采用RT-PCR和免疫荧光化学染色技术在基因和蛋白水平分析CXCL12/CXCR4在人精子的表达. 结果:虽然正常人精子同时表达CXCL12 (0.641±0.180)与CXCR4 (0.464±0.100) mRNA,但免疫荧光染色分析发现,在蛋白水平人精子主要表达CXCR4而不表达CXCL12,且CXCR4染色主要位于精子顶体后区. 结论:CXCL12/CXCR4可能也是调节精子功能的重要分子.
关键词： 趋化因子/趋化因子受体 CXCL12/CXCR4 精子 趋化 受精 人类 -
CXCL12/CXCR4在胶质瘤侵袭性生长中的作用
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,约占成人颅内肿瘤的45%～60%,呈侵袭性生长并且术后容易复发,病死率较高.随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识.研究表明趋化因子及其受体在乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤有表达,与肿瘤的生长、侵袭、转移、血管形成存在密切关系,其中CXCL12/CXCR4生物学轴(CXCL12/CXCR4 biological axis)在肿瘤发生发展中起主要作用.现将CXCL12/CXCR4在脑胶质瘤侵袭性生长中作用的研究进展综述如下.
关键词： 神经胶质瘤 CXCL12/CXCR4 细胞增殖 侵袭性 肿瘤新生血管形成 -
CXCL12/CXCR4生物学轴对舌鳞癌Tca8113细胞增殖行为的影响及AMD3100对其的干预
目的:研究探讨CXCR4受体在Tca8113细胞的表达及CXCL12/CXCR4生物学轴对Tca8113细胞增殖行为的影响及AMD3100对其的干预.方法:免疫细胞化学检测Tca8113细胞CXCR4受体的表达；CCK-8法检测CXCL12/CXCR4生物学轴对Tca8113细胞增殖的影响及AMD3100对其增殖行为的干预.结果:CXCR4受体在Tca8113细胞阳性表达；CXCL12能够有效的促进Tca8113细胞的体外增殖,而AMD3100可有效的抑制其增殖.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴在Tca8113细胞的增殖方面发挥着重要作用.
关键词： CXCL12/CXCR4 增殖 TCA8113 AMD3100 -
X-射线照射对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响
目的：利用放射诱导乳腺癌小鼠肺损伤，探讨放射诱导的肺损伤对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响。方法采用M A782细胞株建立小鼠乳腺癌模型。28只建模后的C57BL／6小鼠随机分为2组：对照组和照射组（每组 n＝14），右肺单次照射9 Gy后1～4周，观察记录其体重变化及肺、肝、脾等脏器转移情况；苏木精‐伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变；免疫组化检测肺组织中趋化因子CXCL12／CXCR4的表达。结果照射后的1～2周，两组肝重、脾重和肺重变化无显著性差异（均 P＞0.05）；然而，随着照射时间的推移，照射组小鼠在3～4周肺重、肺结节和肺脏指数明显增加（ P＜0.05或 P＜0.01）。肺组织形态学观察显示，在照射后的早期（1～2周）出现炎性细胞浸润；在照射后的第3～4周出现更多的肺转移性结节；肺泡壁增厚明显，肺间质各种细胞成分增加；支气管壁及血管外膜有明显的纤维化增厚，肺泡区域有纤维化形成。照射组肺组织中CXCL12／CXCR4表达显著高于对照组。结论 X‐射线照射诱导的乳腺癌小鼠放射性肺损伤加速了肺转移，CXCL12‐CXCR4生物信号轴在肿瘤发展、侵袭和肺转移中发挥重要作用。
关键词： 照射 肿瘤移植 肺转移 CXCL12/CXCR4 -
CXCL12/CXCR4在甲状腺疾病中的研究进展
趋化因子(chemokines)是指机体内一群能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其在抗感染免疫中起关键性作用.同时,它们还影响着血管生成、胶原产生和造血干细胞增殖.绝大多数趋化因子在氨基酸序列上都有四个保守的半胱氨酸,根据前两个半胱氨酸的位置,可以分为四大类:CXC趋化因子、CC趋化因子、C趋化因子和CX3C趋化因子.
关键词： CXCL12/CXCR4 甲状腺疾病 -
云芝多糖-B对人食管癌细胞Eca109转移的影响
[目的]应用新型云芝多糖-B(CVPs-B)作用食管鳞癌Eca109细胞,探讨其对Eca109细胞转移特性的作用.[方法]Western blot检测CVPS-B作用后,食管鳞癌Eca109细胞CXCL12蛋白表达的变化,Transwell侵袭实验评估食管癌细胞侵袭能力的变化,MTT法观察食管癌细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测食管癌细胞迁移能力的变化.[结果]实验组Eca109细胞CXCL12蛋白表达水平较对照组显著降低(P＜0.05).CVPs-B孵育后,食管癌Eca109细胞黏附、侵袭及迁移能力下降.[结论]CVPs-B降低食管癌细胞CXCL12蛋白表达,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CVPs-B可能可以通过CXCL12/CXCR4通路抑制食管鳞癌细胞转移特性.
关键词： 食管癌 CVPs-B CXCL12/CXCR4 转移 -
CXCL12/CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤
消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其他系统恶性肿瘤,因此,对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入.目前,研究显示干预趋化因子/受体轴将影响实体肿瘤的生长和转移.本文旨在探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴与消化系统恶性肿瘤之间的关系,为消化系统恶性肿瘤的治疗开辟新的途径.
关键词： CXCL12/CXCR4 生物轴 消化系统恶性肿瘤 -
CXCL12/CXCR4生物学轴及AMD3100对舌鳞癌Tca8113细胞侵袭行为的影响
目的:研究探讨CXCL12/CXCR4生物学轴和CXCL12抑制剂AMD3100对癌细胞侵袭行为的影响.方法:将体外培养的Tca8113细胞分为4组:对照组细胞常规培养,CXCL12组(CX组)附加终浓度100 ng/ml的CXCL12培养细胞,AMD3100组(AM组)附加终浓度为1μg/ml的AMD3100培养细胞,干预组(AM+ CX组)以1μg/ml的AMD预处理1h后加入100ng/ml CXCL12培养细胞,各组细胞培养48 h.逆转录PCR检测细胞CXCR4受体mRNA表达;用Transwell小室检测细胞侵袭力.结果:对照组、CX组、AM组、AM+ CX组CXCR4mRNA相对表达量分别为0.514-+0.057、0913±0.018、0.486±0.053和0.260±0.023;细胞穿膜数分别为43.6±2.3、75.1±2.9、42.5±2.5和32.2±1.9.结论:CXCR4受体在舌鳞癌Tca8113细胞阳性表达;CXCL12能促进Tca8113细胞侵袭力,AMD3100可抑制其迁移.
关键词： CXCL12/CXCR4 侵袭 Tca8113细胞 AMD3100 -
CXCL12／CXCR4在腺样囊性癌中的表达及对预后的价值
目的：探讨CXCL12／CXCR4的表达与腺样囊性癌临床病理特征及预后的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测62例腺样囊性癌病理切片中CXCL12／CXCR4表达情况；Kaplan-Meier法、COX模型分析以上2个因子及临床病理相关指标对ACC患者预后生存时间的影响。结果：CXCL12、CXCR4在ACC组织中的阳性率分别是54．8％（34／62例）、77．42％（48／62例）；Kaplan-Meier法结果显示CXCL12、CXCR4阳性组生存时间均较阴性组短（P＜0．05）；多因素结果分析显示CXCR4的表达、病理类型、临床分期、复发／转移是影响ACC预后的独立危险因素（P＜0．05）。结论：CXCR4的表达与ACC的恶性程度有关；CXCR4表达、病理类型、临床分期、复发／转移为预测腺样囊性癌预后的重要指标。
关键词： 腺样囊性癌 CXCL12/CXCR4 侵袭 转移 临床预后
