首页 > 文献资料
-
THA术后外周血TLR4、TRAF6、IL-1β表达与DVT的相关性分析
目的 探讨全髋关节置换(THA)术后外周血Toll样受体4(TLR4)、TNF受体相关因子6(TRAF6)、白介素-1β(IL-1β)表达与下肢深静脉血栓形成(DVT)的相关性.方法 纳入自2015-03-2017-04接受治疗的136例THA患者进行研究,术后进行彩色多普勒超声检查确诊是否发生血栓,分为血栓组与正常组.比较两组患者一般资料及外周血TLR4、TRAF6、IL-1β浓度.结果 THA术后共44例(32.4％)出现DVT,血栓组年龄＞50岁、全身麻醉的比例高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).血栓组外周血TLR4、TRAF6、IL-1β水平均高于正常组,且随着DVT严重程度增加而逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析显示外周血TLR4、TRAF6、IL-1β与THA术后DVT严重程度呈正相关.多因素Logistic回归分析结果显示高龄、全身麻醉、外周血TLR4、TRAF6、IL-1β水平升高是THA术后发生DVT的独立危险因素.结论 THA术后TLR4、TRAF6、IL-1β水平升高与DVT相关.对于年龄＞50岁、全身麻醉下THA手术且术后外周血TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显升高者应提前做好预防措施,降低DVT发生的风险.
-
Toll样受体信号传导通路下游分子单核苷酸多态性与类风湿关节炎易感基因的关联
目的 观察Toll样受体(TLRs)信号传导通路下游分子单核苷酸多态性与类风湿关节炎(RA)易感性的关联.方法 对350例中国北方汉族人群髓样分化因子88(Myd88)的rs7744位点,肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的rs5030445位点,白细胞介素(IL)-6R的rs11265618、rs4845626位点进行基因分型,其中RA组162例,健康对照组188名,并对2组间各位点基因型频率及等位基因频率进行x2检验.结果 TRAF6 rs5030445、IL-6R rs11265618等位基因频率在2组之间的差异有统计学意义(x2值分别为5.716、5.704,P＜0.05),基因型频率差异均无统计学意义(P＞0.05).Myd88 rs7744、IL-6R rs4845626基因型频率、等位基因频率在2组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TRAF6、IL-6R单核苷酸多态性与RA易感性相关,TRAF6 rs5030445位点G等位基因可能为RA的保护性基因,IL-6Rrsl1265618位点T等位基因可能为RA易感基因.
-
姜黄素对THP-1细胞Toll样受体4信号传导通路中相关因子mRNA水平的影响
目的 研究姜黄素对人单核细胞株THP-1 Toll样受体4(TLR4)信号传导通路中相关因子mRNA水平的影响.方法 用不同浓度姜黄素(50、25、12.5 mg/L)预处理THP-1细胞12 h,0.043 mg/L地塞米松处理组作为阳性对照,继而用1 mg/L脂多糖(LPS)刺激诱导细胞4 h,以不做处理的THP-1作为阴性对照,仅用1 mg/L LPS刺激的THP-1作为LPS刺激组.提取细胞总RNA,用RT-PCR方法检测TLR4信号传导通路中TNF受体相关因子(TRAF)6、IL-1受体相关激酶(IRAK1)、核因子κB(NF-κB)mRNA的表达情况.结果 未经处理的THP-1细胞经LPS刺激4 h,可以显著提高TRAF6、IRAK1、NFκB mRNA的表达,与阴性对照组比较,t值分别为38.69、39.13、23.99(P<0.01). 50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制THP-1细胞经LPS诱导后TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA的表达(P值均<0.01),抑制率均在50%以上.结论 一定浓度的姜黄素可以抑制LPS诱导后THP-1细胞TRAF6、IRAK1、NF-κB mRNA的表达,表明姜黄素对TLR4信号传导通路中相关因子mRNA水平有调节作用.
关键词： 姜黄素 TNF受体相关因子6 白细胞介素1受体相关激酶类 NF-κB 细胞系 -
MicroRNA-146在糖尿病心肌病中的调控作用
目的:探讨微小RNA-146(miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化.方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等量枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,建模12周后取心脏做HE和Masson染色观察心脏病理改变,RT-qPCR检测miR-146 a和miR-146b及其下游靶基因白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和TNF受体相关因子6(TRAF6)的mRNA表达,Western blot检测IRAK1和TRAF6的蛋白表达.结果:12周末HE染色显示,DCM组心肌肥大,结构紊乱;Masson染色显示,DCM组心肌内胶原纤维增多;RT-qPCR检测结果显示,DCM组中miR-146a及miR-146b较control组表达明显减少(P<0.01),IRAK1的mRNA水平明显增高(P<0.01),而TRAF6的mRNA水平下降(P<0.01);West-ern blot检测结果显示DCM组的IRAK1蛋白表达增加,TRAF6的蛋白表达降低(P<0.01).结论:miR-146可能通过调节IRAK1介导的炎症反应参与糖尿病心肌损伤的发生发展.
