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胶质源性神经营养因子对脊髓损伤后功能及前角运动神经元酶组织化学改变的研究
目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对损伤脊髓运动功能及前角运动神经元酶组织化学改变的影响.方法改良Allen撞击致T13脊髓不完全损伤,蛛网膜下腔分别给予生理盐水和GDNF,不同时间分别:①测定大鼠后肢神经功能;②利用酶组织化学染色方法显示脊髓侧前角运动神经元中胆碱酯酶(ChE)和酸性磷酸酶(ACP)活性并通过计算机图像分析系统将酶活性量化、比较.结果①神经功能随时间延长而逐渐恢复,GDNF有助于功能恢复,但3周时均未达正常标准;②ChE和ACP活性随时间延长而向正常趋近,GDNF显著加强了这一趋势;③随着ChE水平上升和ACP水平隆低,大鼠后肢运动功能逐渐恢复,两者呈现较强的相关性.结论①前角运动神经元酶学改变与神经功能恢复密切相关;②GDNF加强前角运动神经元酶学改变,呈现对损伤神经元有保护作用.
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甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响
为探讨甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响,取48只小鼠静式吸入甲醛染毒,每日2 h,连续2个月.染毒浓度分别为21、42和84 mg/m3,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)含量.与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;小鼠BALF中不同剂量组的LDH、ACP和AKP含量均有所增加(P＜0.05),但组间差异无统计学意义(P＞0.05).提示吸入一定浓度的甲醛可以造成肺组织的细胞损伤.
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家兔实验性心肌缺血损伤机制的研究
目的研究左室前壁缺血不同时间琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性的改变,探讨心肌缺血损伤的机制.方法结扎22只家兔的左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血动物模型,利用硝基四氮唑蓝法和硝酸铅法研究结扎后0.5、1、2、4、8、12 h后左室前壁SDH、ACP活性的动态变化,并用MetaMorph/CoolSnap./AX70显微图像分析系统进行分析.结果①结扎后1 h SDH平均灰度值为97.85±8.13,缺血2、4、8、12 h平均灰度值分别为105.37±6.07、112.58±5.18、124.88±12.12和144.60±13.99,与对照组比较显著升高(P＜0.01);②结扎后4 h ACP平均灰度值为186.49±15.70,缺血8、12 h平均灰度值分别为173.16±12.64和162.51±11.52,与对照组比较显著下降(P＜0.01).结论线粒体损伤引起的SDH活性减低和溶酶体破坏造成的ACP激活在心肌缺血损伤的发生和发展过程中可能起重要作用.
关键词： 心肌缺血 酶组织化学 显微图像分析 琥珀酸脱氢酶(SDH) 酸性磷酸酶(ACP) -
锰暴露对雄性大鼠肝功能酶谱影响的时间毒性
目的 研究不同时间点的锰暴露对雄性大鼠肝功酶活性的影响,为锰的毒性评价与防治提供科学依据.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,在严格控制光照/黑暗(12h:12h)条件卜适应性喂养7天后,随机分为4个对照组与4个锰暴露组,分别于一天中的ZT2、ZT8、ZT14与ZT20授时时间点对锰暴露组腹腔注射30mg/kg MnCl2,对照组等剂量腹腔注射蒸馏水,每天1次,连续21天.第22天,处死动物,获取动物血清,检测其丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及酸性磷酸酶(ACP)活性.分析各指标的组间差异及昼夜节律.结果 锰暴露可引起雄性大鼠血清肝功酶活性的改变,且不同的时间点暴露,结果却不相一致.在授时时间点ZT2暴露其酶谱改变较相一致,而其他的授时时间点暴露特别是ZT8其酶谱改变差异较大.余弦分析结果显示ALT、AST、ACP与ALP日均值均下降,ALT与AST振幅减少、ACP与ALP振幅增加,ALT与ACP的峰值时间延迟、而AST与ALP的峰值时间提前.其中ALP对照组具昼夜节律特性(P＜0.05),而锰暴露后昼夜节律消失(P＞0.05).结论 锰暴露引起的血清肝功酶活性改变具时间差异性,且可导致其生物节律紊乱;在安排锰暴露工人的工作时间时,需尽可能地避开毒性大的时段.在进行锰肝毒性评价时,需尽可能地安排在毒性反应相一致的时间点进行.
