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Kiss-1与其受体GPR54在肿瘤转移中的作用
恶性肿瘤的转移是造成肿瘤患者死亡的主要的原因.尽管通过手术、化疗、放疗等综合治疗措施,肿瘤患者的五年生存率有了很大的提高,但对于转移瘤的治疗仍没有根本性的突破.因此研究肿瘤转移的分子机制成为肿瘤研究领域的热点.Kiss-1是Lee等[1] 1996年在黑色素瘤细胞株发现的一个新的肿瘤转移抑制基因.Kiss-1基因在多种恶性肿瘤中表现出抑制肿瘤转移的能力.
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B16-F1细胞蛛网膜下腔移植对福尔马林疼痛反应的影响
B16-F1细胞是来源于C57BL/6小鼠的黑色素瘤细胞株,能合成和释放较高水平的儿茶酚胺.有报道B16-F1C29细胞可减轻鞘内注射P物质引起的疼痛反应[1].本文拟探讨B16-F1细胞蛛网膜下腔移植对福尔马林疼痛反应的影响.
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重组卡介苗及猪苓多糖对荷瘤小鼠巨噬细胞NO释放量的影响
目的观察重组卡介苗(rBCG)和中药猪苓多糖(PPS),对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响.方法将黑色素瘤细胞株B16接种于小鼠左大腿外侧皮下,建立荷瘤小鼠模型,分别用rBCG-IL-2、rBCG-IL-2+PPS和PPS进行局部治疗.于给药后第1、2、3和5 wk处死小鼠,用NO酶法测定小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平,并观察不同实验组瘤体的变化.结果 rBCG-IL-2组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平高.与对照组相比较,PPS组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平在第1 wk与第2 wk增高,第3 wk起与对照组释放的NO水平没有差异.rBCG-IL-2组小鼠随给药时间的延长,皮下瘤体逐渐缩小.PPS组小鼠瘤体在给药后第1 wk和第2 wk生长缓慢,第3 wk起瘤体生长速度明显增加.结论 rBCG-IL-2与PPS能提高小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平,rBCG-IL-2能明显抑制肿瘤生长.
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肿瘤抑制基因nm23在泌尿生殖系肿瘤中的研究进展
肿瘤转移是肿瘤恶性的标志,是肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤的转移受自身的转移基因和转移抑制基因的调控[1].目前已发现的肿瘤转移抑制基因有:组织相容抗原、WDNMI、nm23、p53、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)等,其中研究多和被认为有前途的是nm23.Nm23基因是Steeg等[2]于1988年通过差异杂交的方法从具有较高转移潜能的小鼠黑色素瘤细胞株K-1735中发现的.随后,许多学者对人体乳腺癌、肝癌、直肠癌、泌尿生殖系肿瘤等多种肿瘤中的nm23进行了广泛深入的研究,并且有研究结果显示nm23的表达与多数肿瘤的转移呈负相关[3,4].本文就nm23基因在泌尿生殖系肿瘤中的研究进展综述如下.