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曲尼司特联合积雪草苷治疗肥厚性瘢痕的疗效观察
目的：探讨曲尼斯特联合积雪草苷治疗肥厚性瘢痕的效果。方法将在我院皮肤科接受治疗的50名肥厚性瘢痕患者作为研究对象，并将其随机平均分为观察组和对照组，观察组采用曲尼斯特联合积雪草苷治疗法，对照组单纯使用曲尼斯特治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗有效率为92%，显著高于对照组的治疗有效率64%。结论曲尼斯特联合积雪草苷治疗肥厚性瘢痕具有显著效果，且无不良反应，具有重要的临床推广价值。
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肥厚性瘢痕及瘢瘤100例治疗总结
目的 探讨肥厚性瘢痕及瘢瘤更有效的治疗方法.方法 选择治疗过的患者100例,身体状况良好,无合并症.其中94例用曲安奈德注射液加2％利多卡因皮损内注射,视皮损大小,用量5～40 mg不等.2周1次,4次为一疗程;6例皮损较重患者采用手术切除皮损,30 d后根据伤口状况酌情给予曲安奈德加利多卡因局部注射,用量及疗程同上.结果 全部100例患者近期疗效都很显著.治疗后数天至1周皮损平复,有局部瘙痒的患者症状消失.但本组有41例复发.复发率为41％.其中肥厚性瘢痕18例、瘢瘤23例.复发时间2个月-1年不等.结论 曲安奈德加利多卡因治疗肥厚性瘢痕及瘢瘤效果显著,但复发率较高,复发后可用同法继续治疗.
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桃仁涂膜剂抗人源移植裸鼠肥厚性瘢痕的靶点研究
目的:通过桃仁涂膜剂用于移植人体肥厚性瘢痕裸鼠模型,以观察瘢痕内微循环、相关因子、自由基等多层次靶点抑制瘢痕作用,探讨桃仁活血化瘀中药抗肥厚性瘢痕的作用机制,为临床中医预防和治疗瘢痕用药提供实验依据.方法:制作桃仁涂膜剂,用于移植人体肥厚性瘢痕裸鼠模型.用游标卡尺测量瘢痕大小,Masson's多纤维染色法观察分析瘢痕组织切片染色形态.EnVision法免疫组化检测TGF-β1和CD44含量表达,样本碱水解法生化检测Hyp含量和SOD活力,微循环仪检测瘢痕内微循环.结果:桃仁涂膜剂可促使瘢痕组织内胶原纤维排列巯松并趋于整齐,改善瘢痕内微循环,促使微血管生成;使瘢痕组织内TGF-β1和CD44含量表达下调;使瘢痕组织内Hyp含量明显下降;可提高瘢痕组织内SOD的活力.结论:桃仁活血化瘀中药具有改善瘢痕内微循环,调控相关因子,清除自由基等多层次靶点抑制瘢痕的作用.
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盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕作用机制的实验研究
目的寻找治疗肥厚性瘢痕的有效的药物 . 方法人类肥厚性瘢痕移植裸鼠 18例 , 其中盐酸维拉帕米治疗 9例 , 生理盐水对照 9例 . 移植物内注射 3H-脯氨酸 , 于 7、 10、 14 d后取标本 . 结果 (1)肥厚性瘢痕组织经盐酸维拉帕米治疗后 , 胶原合成量无明显变化 , 胶原降解量明显下降 . (2)3H-脯氨酸注射后 7、 10、 14 d瘢痕组织的胶原合成、降解量无明显变化 . 结论盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕的作用机制主要是增加瘢痕组织的胶原降解 .
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肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨
目的:探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理.方法:测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化.结果:瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高.药物治疗后,其降解显著增高,合成无明显变化.结论:肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主.药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢.
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肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究
目的 :探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及其成纤维细胞增殖活性与其发生的关系. 方法 :应用光镜和免疫组化染色对 61例肥厚性瘢痕、 8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原表达检测. 结果 :肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期,其成纤维细胞平均密度分别为 289.45± 40.53、 217.75± 30.15、 68.23± 24.44,统计处理差异非常显著( F=181.9,P< 0.01);肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间 PCNA标记指数接近( 12± 7～ 17± 8),各组间均无差异显著性 (P >0.05). 结论 :肥厚性瘢痕发展经历了增厚期→成熟期→消退期的病理过程,其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关,肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致.
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肥厚性瘢痕的基因表达
肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患者康复的一大难题,其发病机制至今仍不清楚.肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高,可能是其形成的重要原因 ; 另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低,金属蛋白酶组织抑制因子表达增高,可能是胶原降解减少,瘢痕形成的另一重要原因.生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用.转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素 1和白介素 15在瘢痕中的高表达,与瘢痕的形成密切相关 .
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1例糖尿病并发慢性脓肿性穿掘性脓皮病患者的护理
慢性脓肿性穿掘性脓皮病多发生于成人男性,好发于臀部,其损害为大小不等的硬性结节、脓疡及瘘管,在深部互相交通,可形成肥厚性瘢痕,病情呈慢性经过 [1] .我科2007年8月收治1例慢性脓肿性穿掘性脓皮病并发糖尿病患者,经过积极的治疗与精心护理,取得较好的临床疗效,笔者将护理经验进行总结,现报道如下.
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肥厚性瘢痕中医药治疗研究进展
对肥厚性瘢痕的研究进行了回顾和归纳，整理了中医对肥厚性瘢痕病因病机的认识，以及辨证内服、外治各种治法，为今后的基础与临床研究提供总结性资料，对综合治疗和研究肥厚性瘢痕提出了展望。
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肥厚性瘢痕细胞凋亡检测及其相关调控因素的研究
目的 探讨肥厚性瘢痕的发生与成纤维细胞和血管内皮细胞凋亡的关系，以及有关调控因素的影响。 方法 应用原位末端标记和免疫组织化学染色等技术，对61例烧伤后整形患者肥厚性瘢痕和20例其他手术患者非肥厚性瘢痕进行了细胞凋亡以及ICE、Bcl-2表达的检测。 结果 肥厚性瘢痕增厚期、成熟期成纤维细胞以及血管内皮细胞凋亡阳性细胞指数分别为6.60±4.43和8.90±6.01，成熟期分别为25.60±5.70和26.60±6.02，两期同种细胞间相比，凋亡阳性细胞指数均有非常显著性差异（P＜0.01）。增厚期ICE阳性表达率较成熟期显著降低（P＜0.01），而Bcl-2阳性率却显著高于成熟期组（P＜0.01）。 结论 细胞凋亡减少可能与肥厚性瘢痕的形成有关，ICE和Bcl-2可能参与了肥厚性瘢痕成纤维细胞和血管内皮细胞凋亡的调控。
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肥厚性瘢痕和瘢痕瘤的病因病理学研究进展
在皮肤的愈合过程中,产生的瘢痕组织会高出皮肤表面,引起红、肿、热、痛及活动受限,甚者可导致严重的功能性问题或影响容貌,即所谓的瘢痕组织过度增生,包括肥厚性瘢痕和瘢痕瘤[1].本文对肥厚性瘢痕和瘢痕瘤的病因病理研究进行综述.
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胶原酶与去炎松治疗肥厚性瘢痕的实验研究
目的:探讨胶原酶对去炎松治疗肥厚性瘢痕的影响及其联合应用的可行性.方法:应用长期器官培养系统建立了肥厚性瘢痕实验模型.利用该模型进行了去炎松和胶原酶合剂和胶原酶、去炎松分别单独应用时对瘢痕胶原降解程度的动态观察.结果:通过测定各组培养液中的羟脯氨酸的含量和组织学观察发现去炎松和胶原酶合剂对肥厚性瘢痕胶原降解程度较其分别单独应用时有显著性差异(P<0.01),并且该合剂对胶原降解有协同作用.
