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肿瘤坏死因子、内皮素-1和一氧化氮在梗阻性黄疸大鼠血浆和肝组织中活性变化及甘氨酸治疗的研究
梗阻性黄疸(以下简称梗黄)时存在明显的内毒素血症[1],肿瘤坏死因子(ANF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的产生与内毒素关系密切.有研究报道,甘氨酸能有效抑制内毒素的生物学效应[2-4],本项研究探讨梗黄时TNF-α、ET-1和NO的变化及甘氨酸对它们的影响.
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脊髓背角浅层的γ-氨基丁酸和甘氨酸能神经元及其形成的局部环路
脊髓背角浅层是伤害性信息传递及调控的初级中枢,在结构上由大量不同功能的局部环路组成.γ-氨基丁酸和甘氨酸是脊髓背角浅层内重要的抑制性神经递质,由它们形成的抑制性局部环路在外周伤害性信息的整合及调控过程中以及脑干下行痛抑制系统中发挥重要作用.
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听觉系统发育中的氯离子协同转运蛋白、氯离子内稳态及突触抑制
对成年脊椎动物神经系统中抑制性神经递质甘氨酸和γ-氨基丁酸作用的研究已经比较深入，其中包括非常适合于分析抑制性神经递质转运的听觉系统。为了充分认识甘氨酸和γ-氨基丁酸的转运，需要足够了解这类精确组成的突触发育过程以及在发育过程中甘氨酸能和γ-氨基丁酸能信号的作用，包括氯离子协同转运蛋白（CCCs ）调节细胞质氯离子的动态变化。
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甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究
目的：本实验旨在探究甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的降血糖作用及其作用机制。方法和结果：我们采用链脲佐菌素（ STZ，50 mg／kg）腹腔注射（连续5 d） C57小鼠建立Ⅰ型糖尿病模型，造模完成后腹腔注射给予小鼠80 mg／kg、400 mg／kg和800 mg／kg甘氨酸，每周检测各组小鼠空腹血糖值。实验结果显示，80 mg／kg甘氨酸对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖无明显保护作用，400 mg／kg和800 mg／kg甘氨酸能显著降低Ⅰ型糖尿病小鼠血糖，且随着检测周数增加呈现剂量依赖性。此外，我们检测了各组小鼠糖耐量、胰岛素耐量及GSIS，400 mk／kg和800 mg／kg甘氨酸能有效保护Ⅰ型糖尿病小鼠胰岛功能。提取各组小鼠胰岛细胞蛋白，检测其凋亡情况，800 mg／kg甘氨酸组小鼠caspase－3表达明显降低。接着我们检测各组小鼠胰岛细胞内Ca2＋浓度及ROS水平，检测结果显示800 mg／kg甘氨酸组胰岛细胞内Ca2＋浓度和ROS水平明显较低。结论：甘氨酸能显著降低STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖，其作用机制是降低胰岛细胞内Ca2＋浓度和ROS水平，从而减少胰岛细胞的凋亡。
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甘氨酸对脂多糖诱导LBP/CD14 mRNA表达的影响
目的:内毒素是位于革兰氏阴性杆菌(G-)细胞壁外膜中具有高度生物学活性的以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)为主的成分.LBP(lipopolysaccharide-binding protein)/CD14(cluster of differentiation 14)系统在识别和调控LPS作用方面起着关键作用.甘氨酸是体内固有的简单的氨基酸,本教研室在先前的研究中发现甘氨酸对LPS的致热性有良好的拮抗作用,体外研究发现甘氨酸能破坏内毒素的构型,抑制内毒素诱导单核/巨噬细胞分泌TNF、IL-1等细胞因子.本研究是在前面研究的基础上进一步探讨甘氨酸对内毒素体内作用过程的影响,从而为研制有效的内毒素拮抗剂提供理论依据.方法:用RT-PCR技术检测大鼠肝组织LBP mRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导大鼠肝组织LBP mRNA表达的影响.用原位杂交方法检测小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达的影响.结果:比较5组大鼠肝组织LBP mRNA的表达水平,内毒素组显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01),但甘氨酸拮抗组仍高于对照组.比较5组小鼠腹腔巨噬细胞的CD14 mRNA表达水平,内毒素组小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达水平显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01).结论:(1)内毒素可诱导大鼠肝组织LBP mRNA的表达.(2)甘氨酸可抑制内毒素诱导大鼠肝组织LBP mRNA的表达.(3)内毒素可诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA的表达.(4)甘氨酸可抑制内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达.
