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急性肾损伤导致远隔器官功能障碍的机制
急性肾损伤（AKI）患者有较高的死亡率。研究显示这种高死亡率与 AKI 患者并发的肺、心脏、肝脏以及神经系统功能衰竭密切相关。越来越多证据显示，AKI 通过产生系统性炎症反应导致机体其他器官功能障碍。这一过程包括：AKI 产生肾脏局部炎症信号分子；通过激活嘌呤代谢途径使血尿酸增高，放大炎症反应信号，进一步通过 Toll 样受体引发第二波炎症级联反应（包括细胞因子、趋化因子、炎症以及抗炎因子的释放）；后形成持续性、系统性炎症反应[以高迁移率旋蛋白1（HMGB1）释放入血为代表]。同时伴随氧化应激损伤、凋亡途径的活化以及白细胞迁移等，终导致肺、心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。本文综述了目前国际上新的关于 AKI 及其导致远隔器官损伤作用的临床和实验研究。以便临床工作者更加深入的了解 AKI 导致远隔器官损伤的病理生理过程，为降低 AKI 患者的死亡率提供合理的治疗靶点。
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内毒素与降钙素原在icU脓毒症中的联合诊断价值
目的：探讨内毒素（lPs）与降钙素原（Pct）在重症医学科（icU）脓毒症中的联合诊断价值。方法：选择icU住院患者81例。根据1991年美国胸科医师学会与危重医学会（accP/sccM）共识会议制定的脓毒症诊断标准分为：脓毒症组（sP组）、细菌感染组（Bc组）与系统性炎症反应综合征组（si组）。细菌感染组与系统性炎症反应组统称为非脓毒症组（ns组）。同时选取20名健康志愿者作为正常对照组(nc组)。elisa方法检测血清中lPs与Pct蛋白水平，分别比较lPs与Pct在不同组的差异。结论：1、lPs的升高对于早期区别脓毒症与细菌感染是无效的，lPs并不能作为脓毒症早期的诊断标记。2、Pct不能区别脓毒症与系统炎症反应，Pct并不能作为早期脓毒症的诊断标记。3、lPs与Pct的早期联合检测可有效提高脓毒症的阳性率，为早期脓毒症的诊断、早期干预治疗提供有效检测方法。
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脓毒症患者外周血自然杀伤细胞的表型和功能及其临床意义
目的：通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞（NK细胞）的表型和功能，探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制。方法采用回顾性研究方法，选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征（SIRS）患者和65例脓毒症患者，在患者进入重症监护病房（ICU）48 h内抽取外周血，用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能。以同期28例健康体检者的血样本为对照。结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56＋NK细胞比例及计数均正常，与健康对照组均无明显差异〔细胞比例：0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018，F＝0.018，P＝0.982；细胞计数（×106/L）：182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44，F＝0.349，P＝0.706〕。NK细胞脱颗粒作用试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素（IFN-γ）分泌无明显差异〔CD107：0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070，F＝0.583，P＝0.560；IFN-γ（kU/L）：14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04， F＝1.616，P＝0.202〕。抗体依赖细胞毒作用（ADCC）试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异（0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157，F＝0.808，P＝0.448）；但与健康对照组比较，SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加（kU/L：40.5±13.2比28.4±9.6，P＝0.001），而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低（kU/L：19.8±6.7比28.4±9.6，P＜0.01）。与SIRS组比较，脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e（KIR 3DL1）表达明显升高（0.203±0.057比0.079±0.021，t＝15.762，P＜0.001）；而两组间其他表型均无明显差异。与SIRS组比较，脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低（kU/L：0.280±0.040比0.310±0.038，t＝3.390，P＝0.009），IL-12的产生也明显减少（ng/L：0.15±0.03比0.30±0.08， t＝32.832，P＜0.001）。结论 NK细胞表型和功能检测结果表明，脓毒症患者NK细胞功能受到损害，产生IFN-γ的能力降低。IFN-γ介导的免疫功能紊乱可能为脓毒症NK细胞功能低下的主要原因，为临床改善以NK细胞为基础的免疫干预治疗奠定基础。
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类风湿性关节炎患者心血管并发症与脂蛋白a的相关性研究进展
类风湿性关节炎(RA)是成人常见的系统性炎症反应性疾病,其常见致命并发症为心血管病变,与脂代谢异常有关,其中脂蛋白a(Lp-a)近来发现是一种独立的心血管疾病危险因素,也有大量实验证实Lp-a水平在RA患者中异常升高.Lp-a不仅与心血管病变具有直接关系,也与RA患者的全身性炎症反应进程息息相关.Lp-a的基因编码具有丰富的多态性,影响着Lp-a的不同亚型的产生与表达,并进一步影响了Lp-a的生理功能.另一方面,尽管Lp-a的基因型特征与表现型特征差异明显,但其水平一般具有稳定性,不易受饮食、药物或代谢水平影响.但近几年发现,在系统性炎症疾病如RA发生时,Lp-a水平会异常增高,从而影响RA患者的炎症反应进程与心血管并发症的发生,对RA患者来说,Lp-a是一项值得长期关注的CVD并发症评估因素.
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辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部及系统性炎症反应的影响
目的 探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺部及系统性炎症反应的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)、辛伐他汀干预组(D组),每组10只.C组和D组采用反复香烟烟雾暴露法制备慢阻肺模型.B组和D组大鼠采用辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃,其他两组用等体积的生理盐水灌胃,共16周.造模结束后留取血液标本测定系统性炎症指标[外周血白细胞计数(WBC)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)];制作肺组织病理切片进行病理学观察,计数平均肺内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN).结果 C组与D组的气道炎症病理评分、MLI、外周血WBC及血清hs-CRP水平均较A、B组明显增高(P均＜0.01),MAN则较A、B组明显减低(P均＜0.01).与C组比较,D组气道炎症病理评分、MLI、外周血WBC及血清hs-CRP均明显减低(P均＜0.01),MAN较C组增高(P＜0.01).外周血WBC、血清hs-CRP水平与气道内炎症病理评分成正相关(r=0.598,P＜0.01;r=0.767,P＜0.01),与MAN则成负相关(r=-0.657,P＜0.01;r=-0.702,P＜0.01).结论 辛伐他汀可抑制肺部及系统性炎症反应,减轻肺气肿的程度,从而有可能延缓肺功能的下降.
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系统性炎症反应与新辅助放化疗直肠癌患者的临床预后研究
目的 分析系统性炎症反应(systemic inflammatory response,SIR)与晚期直肠癌患者的病理完全缓解(pathological complete response,pCR)及预后的关系.方法 检测114例中低位直肠癌患者接受新辅助放化疗前后的血浆白蛋白、中性粒细胞、淋巴细胞值、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、血小板淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio,PLR)、中性粒细胞白蛋白比值(neutrophil-albumin ratio,NAR),并计算放化疗前后比值变化率,分析以上各指标与患者pCR及预后的关系.结果 单因素与多因素分析发现,NLR变化率(P =0.012)与NAR变化率(P =0.028)是患者pCR的独立预测因子;NLR变化率是患者3年总生存[P =0.015]与3年无病生存[P =0.019]独立预测因子.结论 NLR变化率是接受新辅助放化疗的直肠癌患者pCR与生存的独立预测因子,或可作为评估工具判断治疗反应及决定治疗选择.
关键词： 直肠癌 术前放化疗 系统性炎症反应 中性粒细胞淋巴细胞比值 -
术前系统性炎症反应与结直肠癌临床病理特征的相关性探讨
目的 探讨可手术结直肠癌患者的术前系统性炎症指标与临床病理特征的相关性.方法 回顾300例行根治手术的结直肠癌患者,分析患者术前的中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、中性粒细胞-淋巴细胞比例(NLR)、血小板-淋巴细胞比例(PLR)、血清白蛋白、血清C反应蛋白(CRP)、Glasgow预后分数(GPS)、血浆纤维蛋白原与临床病理特征之间的相关性.结果 中性粒细胞计数(P=0.000)、血小板计数(P=0.000)、NLR(P =0.000)、PLR(P =0.000)、白蛋白(P =0.000)、血清CRP(P =0.015)、Glasgow预后分数(P=0.000)、纤维蛋白原(P =0.000)在不同瘤体患者中比较差异有统计学意义;NLR(P =0.042)、PLR(P =0.000)、白蛋白(P=0.02)、纤维蛋白原(P=0.001)在不同T分期患者中比较差异有统计学意义.PLR(r =0.188,P=0.001)和纤维蛋白原(r =0.182,P=0.002)与T分期的相关系数高,血清CRP(r =0.318,P=0.000)和纤维蛋白原(r=0.301,P=0.000)与瘤体大小的相关系数高.结论 肿瘤负荷是影响结直肠癌患者系统性炎症程度的重要因素,通过术前PLR、血清CRP、纤维蛋白原等系统性炎症指标能初步评估肿瘤大小及T分期.
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根皮素对脂多糖诱导的内毒素血症的保护作用
目的 探讨根皮素对系统性炎症反应的抑制作用.方法 以脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症为动物模型,连续3d给予不同剂量根皮素(20、50、100 mg/kg)灌胃后,一次性腹腔注射LPS 24 h后收集动物血浆,检测血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及丙二醛(MDA)的浓度.结果 50、100 rag/(kg·d)根皮素可显著降低LPS诱导的小鼠血浆NO及MDA水平(P＜0.05),20～ 100 mg/(kg·d)根皮素可显著抑制LPS诱导的小鼠血浆TNF-α的产生(P＜0.05).结论 根皮素具有对抗系统性炎症反应的作用.
