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KLK7在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨KLK7在胰腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测92例胰腺癌组织芯片中KLK7的表达水平.分析KLK7与胰腺癌患者临床病理资料及预后的关系,统计学分析采用秩和检验、x2检验、Logistic回归分析等方法.通过慢病毒载体建立KLK7稳定过表达的胰腺癌细胞株,采用KLK7-siRNA转染胰腺癌细胞株敲低KLK7;CCK-8法检测细胞增殖能力、化疗敏感性;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力.同时建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察KLK7在裸鼠体内对肿瘤生长的影响.结果 KLK7在胰腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P＜0.05).KLK7表达水平与脉管侵犯有相关性(x2=7.535,P＜0.05);单因素及多因素分析结果发现,KLK7表达水平是影响胰腺癌脉管侵犯的独立危险因素(x2=7.535,P＜0.05).在胰腺癌细胞株BxPC-3和CFPAC中过表达KLK7可以促进胰腺癌细胞增殖,降低化疗敏感性,促进其迁移和侵袭能力;降低KLK7的表达水平结果相反.体内实验结果提示,稳定过表达KLK7的胰腺癌裸鼠皮下移植瘤体积大于对照组(t =4.479,P＜0.05);过表达KLK7组肿瘤重量大于对照组(t=2.831,P＜0.05).结论 KLK7在胰腺导管腺癌组织中呈高表达,是胰腺癌脉管侵犯的独立危险因素;KLK7可促进胰腺癌增殖,降低化疗敏感性,增加胰腺癌细胞侵袭迁移能力.
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KLK7 siRNA对胃癌AGS细胞的抑制作用
目的:体外合成4条靶向人组织激肽释放酶7(kallikrein-related peptidase 7,KLK7)基因的片段,并筛选有效siRNA片段,观察沉默KLK7表达对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响.方法:设计4条靶向KLK7的siRNA片段(KLK7-siRNA-416、KLK7-siRNA-596、KLK7-siRNA-474、KLK7-siRNA-795),瞬时转染AGS细胞,qRT-PCR检测各干扰组KLK7 mRNA表达的变化,Western blotting检测AGS细胞中HK7蛋白(由KLK7基因编码)的表达,MTT法检测转染后AGS细胞的增殖,流式细胞术检测AGS细胞的细胞周期及凋亡.结果:4条KLK7-siRNA片段中以KLK7-siRNA-416的干扰效率高,KLK7-siRNA-416组KLK7 mRNA表达率显著低于NC组[(0.32±0.049)％vs(0.93 ±0.071)％,P＜0.01],KLK7-siRNA-416组转染48 h后AGS细胞HK7蛋白的表达水平显著降低[(1.18 ±0.198) vs(0.52±0.096),P＜0.01].KLK7-siRNA-416转染72 h后对AGS细胞增殖的抑制率达(37.70±0.12)％(P＜0.05),该转染阻滞AGS细胞于G0/G1期但不影响AGS细胞的凋亡.结论:KLK7-siRNA沉默KLK7的表达可抑制AGS细胞的增殖,可阻滞细胞于G0/G1期,对细胞凋亡的作用不明显.
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组织激肽释放酶7在不同前列腺组织中的表达
目的 通过测定组织激肽释放酶7 mRNA(KLK7)在正常前列腺、良性增生前列腺及前列腺癌组织中的表达量,探讨KLK7与前列腺良、恶性病变之间的关系,并阐明其在肿瘤发生发展中的表达状态.方法 利用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR)的方法,检测1 5例正常前列腺、25例良性增生前列腺和53例前列腺癌组织中KLK7的表达量.比较其在上述前列腺组织中表达量的差异；比较KLK在不同临床分期以及是否存在骨转移的前列腺癌组织间的表达差异.结果 KLK7在前列腺癌组织中的平均表达量低于正常或良性病变的前列腺组织,差异有统计学意义(P＜0.05)；在晚期前列腺癌组织中的表达低于局限性前列腺癌,差异有统计学意义(P＜0.05),在有或无骨转移的前列腺癌组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 KLK7在前列腺癌组织中呈低表达,在晚期前列腺癌组织中的表达低于局限性前列腺癌,提示该基因可能是潜在的诊断前列腺癌及判断预后的分子标志.
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KLK7及E-cadherin在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨组织激肽释放酶7(Kallikrein 7,KLK7)和上皮性钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化法检测50例胰腺癌组织、50例癌旁组织及50例正常胰腺组织中KLK7和E-cad的表达,将二者的表达情况与临床病理特征的关系进行统计分析.结果 ①KLK7在胰腺癌组织中的阳性表达率(72.0％)及表达水平(0.80±0.14)均显著高于癌旁组织及正常胰腺组织(分别为18％、14％和(0.21±0.12)、(0.18±0.10),均p＜0.05),而E-cad在胰腺癌组织中的阳性表达率(44.0％)及表达水平(0.51±0.09)均显著低于癌旁组织及正常胰腺组织[分别为100.0％、100.0％和(0.99±0.05)、(1.00±0.02),均p＜0.05]；②KLK7和E-cad在胰腺癌组织中的表达与患者年龄、组织类型无关；随着临床分期增高、组织分化降低、患者手术时有淋巴结或大网膜转移和腹腔液中有癌细胞,KLK7的阳性表达率呈上升趋势(p＜0.05),而E-cad的阳性表达率呈下降趋势(p ＜0.05或p＜0.01)；③在胰腺癌中KLK7和E-cad表达呈负相关(p＜0.05).结论 KLK7在胰腺癌组织中呈高表达,而E-cad正好相反,二者与胰腺癌的侵袭转移有关,可为评估预后的有效指标；KLK7和E-cad在胰腺癌组中表达呈负相关,在胰腺癌侵袭转移中可能存在拮抗效应.
关键词： KLK7 E-cadherin 胰腺癌 -
KLK7mRNA表达与乳腺癌的关系
目的:探讨KLK7 mRNA在乳腺癌中的表达及其与临床病理因素的关系.方法:采用real-time RT-PCR方法检测30例乳腺癌和正常组织,淋巴结转移癌、良性乳腺组织中KLK7的mRNA表达,分析其与临床病理因素的关系.结果:KLK7 mRNA在乳腺原发癌组织中的表达均低于乳腺正常组织和良性乳腺肿瘤组织(P<0.001),在淋巴结转移癌组织中的表达低于原发癌(P=0.011).KLK7 mRNA的表达水平与乳腺癌患者的无病生存率差异无统计学意义(P=0.384).结论:KLK7mRNA表达在乳腺癌发生和进展过程中是动态变化的,KLK7 mRNA是可能潜在的乳腺癌肿瘤标志物.
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胃癌中基质金属蛋白酶、人组织激肽释放酶7和E-钙粘蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨血清中MMPS、KLK7、E-cad在胃癌患者的表达与临床病理参数间的关系,并探讨二者相关性.方法:胃癌患者50例以及50例胃良性疾患者和50例健康体检者,分别命名为实验组、胃部良性疾患组和健康体检组.实验组中有24例符合手术条件同意行胃切除术的患者,细分为术前组和术后组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃癌患者术前术后(1月)、胃良性疾患者组、健康体检组血清中MMP-2、MMP-9、KLK7及E-cad水平,分析与各临床病理指标的相关性.结果:实验组血清KLK7及E-cad水平高于胃良性疾患组及正常体检组,差异均显著(P<0.05);实验组术后术前比较,MMP-2、MMP-9均较术前减少,KLK7及E-cad术后分别明显下降和升高,差异显著(P<0.05);实验组Ⅰ~Ⅳ期血清KLK7水平及E-cad水平随癌症的进展分别呈现升高和下降趋势,单因素方差分析结果显示,P<0.05;实验组中胃癌有无微血管转移与血清KLK7及E-cad表达水平有关(P均<0.05).实验组的年龄分组、肿瘤大小、分化程度、浸润深度等不同病理特征的血清KLK7及E-cad水平的比较显示,KLK7及E-cad表达水平差异无统计学意义(P>0.05).胃癌患者血清KLK7及E-cad水平表达呈显著负相关(r=-0.386,P<0.01).结论:KLK7和E-cad的表达上调或者下调都参与了胃癌的发生发展和转移过程.两者在胃癌患者血清中表达呈负相关,在胃癌发展及转移中可能存在拮抗效应.联合检测KLK7与E-cad可能对监测胃癌患者的病情及估计预后有一定帮助.
