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热休克蛋白70表达对未成熟心肌保护作用的实验研究
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在未成熟心肌中的表达规律和对未成熟心肌的影响.方法健康新生长耳大白兔30只随机分为5组.对照组:腹腔注射生理盐水0.4 ml 24 h后取离体心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,腹腔注射去甲肾上腺素,4、12、24、48 h后分别取离体心脏,方法同对照组.测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、生化指标,并观察心肌超微结构.结果 HSP70含量E24h组明显高于其他各组,血流动力学、生化指标均优于其他各组(P＜0.01),心肌超微结构损伤较其他各组明显减轻.结论腹腔注射去甲肾上腺素24 h后可诱导未成熟心肌HSP70高表达,一定量的HSP70表达可明显减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤.
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焦炉工人HSP70基因多态性与肺通气功能损伤易感性
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)基因多态性与焦炉工人肺通气功能损伤的关系.方法 选取某焦化厂183名焦炉作业工人(暴露组)及143名无焦化作业史的辅助工种工人(对照组)为研究对象.使用统一的调查表收集个人基本信息.便携式肺功能仪测定肺活量(VC％)、用力肺活量(FVC％)、大通气量(MVV％)、第1秒用力呼气容积(FEV10％)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1.0/FVC％)等肺通气功能指标.采用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析焦炉作业工人HSP70-1 G190C、HSP70-2 A 1267G和HSP70-hom T2437C基因多态性.运用PHASE 2.0软件计算单倍型.结果 焦炉工人肺通气功能指标VC％、FVC％、MVV％、FEV10％均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);暴露组HSP70-1、HSP70-2、HSP70-hom各基因型肺通气功能指标VC％、FVC％、MVV％、FEV10％均低于对照组;暴露组中HSP70-hom T/C基因型FVC％低于T/T基因型,MVV％低于T/T、C/C基因型,差异有统计学意义(P＜0.05),HSP70-1、HSP70-2各基因型携带者的肺功能指标的差异均无统计学意义(P＞0.05);暴露组HSP70-1、HSP70-hom各基因型携带者的肺通气功能障碍率的差异有统计学意义(P＜0.05);与野生型比较,暴露组携带HSP70-1 G/C基因型与HSP70-hom T/C基因型者肺通气功能障碍率的调整OR(95％CI)分别为2.516(1.012-6.252)和2.284(1.033-5.053).携带CGT单倍型者人群通气功能障碍率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 焦炉作业可致焦炉工人肺通气功能损伤,具有HSP70-1 G/C基因型、HSP70-hom T/C基因型和CGT单倍型的焦炉工人易感肺通气功能损伤.焦炉工人HSP70-1和HSP70-hom基因多态性与肺通气功能损伤相关联.
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他可莫司对丙烯酰胺中毒大鼠热休克蛋白70及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 探讨他可莫(tacrolimus,FKS06)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠行为学和热休克蛋白70(HSP70)及神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(生理盐水)、模型组(30mg/kgACR)、FK506低剂量组(30mg/kg ACR+0.5mg,kgFK506)和高剂量组(30ms/kg ACR+1.0ms/ksFK506).各组给药5次/周,持续4周,每周进行步态评分;第28天后用蛋白免疫印迹法(Western bloting)方法检测HSP70及Bci-2、Bax蛋白表达水平的变化.结果 与模型组相比,FK506低、高剂量组大鼠步态评分分值分别降低了30.1%和47.7%,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,FK506低、高剂量组除脊髓中HSP70表达不明显.大脑和坐骨神经中HSP70表达分别增加了11.6%、33.3%和56.3%、58.5%,差异有统计学意义(p<0.05或P<0.01);与模型组比较,FKS06低剂量组的大脑、脊髓中Bcl-2蛋白表达变化均不明显,坐骨神经中Bcl-2蛋白表达增加了39.1%,差异有统计学意义(P<0.01);FK506高剂量组Bcl-2蛋白表达在大脑、脊髓和坐骨神经中分别升高了16.3%、14.8%和56.0%,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比,FK506低剂量组脊髓中Bax蛋白表达降低46.8%,FK506高剂量组大脑和脊髓中分别降低了16.4%和40.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);FKS06低、高剂量组在大脑、脊髓和坐骨神经组织中Bcl-2/Bax比值分别升高了15.9%、33.3%、36.9%和30.1%、49.1%、60.1%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FK506对丙烯酰胺中毒大鼠神经损伤有保护作用,HSP70、Bcl-2表达上调,Bax表达下调可能是其保护机制之一.
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加热及感染诱导热休克蛋白70表达及分布改变的观察
目的:了解加热和病毒感染状态下细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达及分布情况.方法:分别对体外培养的Vero E6细胞进行加热或病毒感染,然后用免疫组化、免疫印迹杂交和RNA斑点杂交检测.结果:加热和感染均可使培养细胞高表达HSP70,但其分布及定位的改变则有差异.结论:高热和病毒感染可导致HSP70表达增强及分布的改变.
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高压氧、阿斯匹林及其联合作用对大鼠脑热休克蛋白70表达的影响
目的探讨阿斯匹林、高压氧及其联合作用对大鼠脑组织热休克蛋白(HSPs)70表达的影响及对神经元的保护作用.方法用HE染色方法观察大鼠在急性全脑缺血后的神经元形态学变化,用免疫组化检测经阿斯匹林和/或高压氧处理的大鼠CAl区和齿状回HSP70的表达.结果阿斯匹林联合高压氧组CA1区和齿状回幸存细胞数、幸存率高于高压氧组(P＜0.01);细胞表达HSP70数、表达率高于高压氧组(P＜0.01).阿斯匹林组脑缺血后幸存细胞数与对照组比较差别无显著性意义(P＞0.05);CA1区和齿状回几乎无HSP70表达.结论阿斯匹林不能直接诱导CA1和齿状回HSP70的表达,但能促进高压氧的HSP70表达,能增强脑细胞抗缺血能力.
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严重创伤时GR和HSP70的变化及其与继发性肝损伤的关系
我们用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察了伤后糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的变化以及它们与继发性肝损伤的关系.1.材料与方法:(1)动物模型:雄性健康Wistar大鼠,128只,体重(250±30)g,实验前禁食,自由饮水.
