首页 > 文献资料
-
细菌质粒介导的喹诺酮类抗菌药物耐药机制研究进展
氟喹诺酮类(FQs)是临床上重要的抗菌药物之一,随着它的广泛应用,耐药性逐渐增加,中国地区大肠埃希菌对FQs的耐药率一直维持在50.0%～60.0%[1],在重症监护病房中分离的大肠埃希菌对FQs的耐药率高达73.9%[2],形势日益严峻.在细菌对FQs耐药机制中,以往认为主要由染色体介导,包括作用靶位(DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ)的改变,主动外排系统表达增强以及孔通道蛋白的缺失[3].近年来的研究发现,质粒引起的耐药也发挥着重要的作用,并且检出率也有上升的趋势,笔者将对细菌质粒介导的喹诺酮类抗菌药物耐药机制及流行情况作一综述.
-
肠杆菌科质粒介导喹诺酮类抗菌药耐药的研究
肠杆菌中喹诺酮类抗菌药耐药大多是由染色体突变引起的,但也可能由含Qnr基因的质粒介导.Qnr蛋白保护DNA不受喹诺酮类药物的影响而降低敏感性,如萘啶酸.Qnr蛋白包括QnrA蛋白、QnrB蛋白和QnrS蛋白,在亚洲广泛存在于被克拉维酸抑制的超广谱β-内酰胺酶和质粒介导的头孢菌素酶的肠杆菌科中,并快速蔓延.QnrA基因包含在sul1型整合子中.近年来,在水生的海藻谢瓦纳拉菌中发现了与QnrA基因起源非常接近的基因,提示液体环境可能决定了QnrA基因在体内的转移场所.进一步分析这种基因转移的作用,可能对阻止这种耐药性在肠杆菌科细菌中的蔓延具有一定指导意义,并可能引出一种新的抗菌药物耐药机制.
-
细菌对喹诺酮类药物耐药机制的研究进展
喹诺酮类药物是临床上常用的抗生素之一,但是随着喹诺酮药物的广泛应用,细菌对其耐药越来越严重.细菌对喹诺酮类产生耐受的机制主要有靶位点基因的突变和细胞内药物蓄积量的减少,还有新近提出的可传递质粒所编码的Qnr蛋白的保护机制.喹诺酮药物的使用与细菌的耐药性关系密切.本文就以上几个方面作一简要综述.
