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抗体介导的微循环损伤是移植后远期移植肾失功的主要原因
近几年来,肾移植后移植肾的近期存活率显著提高,但是慢性移植肾失功的发生率仍然较高.造成肾移植后远期移植肾失功的原因尚不明确.目前,因血肌酐浓度缓慢升高而致失功的受者往往未行肾活组织检查(活检),而对行肾活检的受者的诊断也常被含糊地归纳为慢性排斥反应或慢性移植肾肾病.
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慢性移植肾失功后再次移植的临床研究
目的 评估慢性移植肾失功后再次肾移植患者的免疫状态及临床特点,探讨影响再次移植效果的因素.方法 分析40例慢性移植肾失功后再次移植患者(A组)的临床资料,并与50例初次移植患者(B组)进行对照.结果术前A组血红蛋白水平低、谷丙转氨酶水平高、心脏病及糖尿病发病率高(P＜0.05).A组急排率(12.5%)与B组(14%)无统计学差异,术后心衰、药物性肝损害、粒细胞减少症发病率增高(P＜0.05).两组血肌酐恢复时间与水平及1年人肾存活率均无显著差异.结论如PRA阴性,慢性移植肾失功后再次移植患者免疫状态可近似初次移植.再次移植患者基础情况差,术后并发症多.如谨慎选择受者,充分术前准备,积极处理并发症,合理使用免疫抑制剂,再次移植后可取得与初次移植近似的疗效.
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胰岛素抵抗慢性移植肾失功大鼠模型的建立及分析
背景:慢性移植肾失功的主要病因迄今尚不明确,胰岛素抵抗可能构成其病因之一,然而当前尚缺乏相关动物模型及实验探讨二者的关联.目的:建立胰岛素抵抗慢性移植肾失功大鼠模型,探讨胰岛素抵抗对移植肾肾功能、尿蛋白及病理学改变的影响.方法:在以F344及Lewis大鼠作为供受体的慢性移植肾失功模型基础上予单纯高脂饲料喂养诱发胰岛素抵抗,分别于肾移植术后8,12,16周测定胰岛素抵抗慢性移植肾失功组、慢性移植肾失功组、单肾切除对照组血胰岛素、血糖、血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白,计算胰岛素抵抗指数.同时行口服葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验,分别计算血糖-时间曲线下面积,根据3组不同时间点胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验血糖-时间曲线下面积的差异评估胰岛素抵抗慢性移植肾失功模型建成情况及稳定性.比较胰岛素抵抗慢性移植肾失功组与慢性移植肾失功组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白的组间差异及不同时间点的差异,于16周行肾脏病理学观察,根据Banff总评分比较3组肾脏病变程度的差异.结果与结论:①术后8,12,16周胰岛素抵抗慢性移植肾失功组胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验血糖-时间曲线下面积均大于慢性移植肾失功组及对照组,且随观察时间延长无显著改变,血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白均小于慢性移植肾失功组,亦随观察时间延长无显著改变;②胰岛素抵抗慢性移植肾失功组及慢性移植肾失功组均见肾小球及小管基底膜轻度增厚、间质纤维化及动脉内膜轻度增生等改变,但未见2组肾脏病变程度的显著差异;③上述结果提示,使用单纯高脂饲料喂养慢性移植肾失功大鼠8周可构建稳定的胰岛素抵抗慢性移植肾失功模型,胰岛素抵抗可能影响移植肾肾功能及尿蛋白水平,其潜在机制可能涉及胰岛素抵抗环境下肾小球的高滤过及肾小管对尿蛋白的超负荷重吸收.
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核因子-κB在慢性移植肾失功中作用机制的研究
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及其下游信号分子调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性移植肾失功(CRAD)患者移植肾组织的表达及与肾间质纤维化/小管萎缩(IF/TA)和尿蛋白的关系.方法 采用免疫组化技术及计算机真彩色图像分析软件系统半定量检测 103例病理诊断符合CRAD的移植肾组织NF-κB p65、RANTES及MCP-1表达量,并分析其表达与CRAD移植肾组织IF/TA、血肌酐及24h尿蛋白的关系.10例移植前零点穿刺正常肾组织作为对照组,入院行血清肌酐及24h尿蛋白定量检测.结果移植肾组织NF-κB p65表达较正常肾组织明显升高[(22.63±6.37)%、(38.59±5.36)%、(53.36± 8.77)%比(7.83±0.57)%,P<0.01];其表达水平同炎症细胞趋化因子RANTES、MCP-1及IF/TA病理分级呈正相关(r分别为0.736、0.857和0.904,P均<0.01);NF-κB p65的表达与炎症细胞浸润亦具有正相关性(r=0.851,P<0.01);血肌酐及24h尿蛋白定量的变化随IF/TA病理分级增加而升高(r=0.902和0.870,P均<0.01).结论 在CRAD患者移植肾组织中,NF-κB p65表达明显增强, NF-κB p65及炎症趋化因子的高表达与移植肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及慢性移植肾失功等表现密切相关,提示它们可能参与了慢性移植肾功能不全的发生和发展.
关键词： 慢性移植肾失功 间质纤维化/肾小管萎缩 肾移植 核因子-κB -
MCP-1、RANTES在慢性移植肾失功肾组织中的表达及意义
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和RANTES在慢性移植肾失功(CRAD)患者移植肾组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测32例慢性移植肾失功患者移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达,分析与移植肾间质纤维化/小管萎缩程度及炎性细胞浸润程度之间的关系.结果 慢性移植肾失功患者的移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达较正常肾组织中明显增加,并随着间质纤维化/小管萎缩及炎症细胞浸润程度而递增.结论 移植肾组织中MCP-1和RANTES的表达升高与慢性移植肾失功的进展有关.
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含人p27基因的重组腺病毒的构建及鉴定
目的:构建并鉴定含有人p27基因和EGFP基因的重组腺病毒载体,并观察其表达.方法 利用腺病毒载体系统Adeno-X,通过质粒抽提、电泳、酶切、连接、转化等多种基因工程技术,构建重组腺病毒质粒pAdeno-p27-EGFP;酶切、PCR鉴定重组腺病毒质粒;利用293细胞包装重组腺病毒载体PAd-p27-EGFP,通过荧光倒置显微镜观察EGFP的表达.结果:经酶切和PCR鉴定,成功构建重组腺病毒质粒pAdeno-p27-EGFP,利用脂质体转染人293细胞后,转染腺病毒质粒pAdeno-p27-EGFP可见EGFP表达和细胞致病效应(CPE).结论:利用腺病毒载体系统Adeno-X成功构建含CMV启动子的Flag-p27和EGFP基因的腺病毒载体,为进一步研究细胞周期调控与慢性移植物失功之间的关系,并为寻找慢性移植物失功的基因治疗的途径奠定基础.
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慢性移植肾失功后的移植肾切除手术分析
目的:分析总结因慢性移植肾失功而行移植肾切除手术患者的临床治疗经过,进一步探讨这类手术的安全性和适应证.方法:以慢性移植肾失功患者76例为研究对象,年龄23～72(36.6±13.5)岁,以上患者发生慢性移植肾失功的时间为术后11～91(35.8±24.6)个月,转入血液透析的时间为3～33(10.4±6.2)个月.76例患者均实施了移植肾切除手术,移植肾切除术后随访时间为6个月～5年.结果:平均手术时间50(35～180)min;术中平均出血量450(200～2 600)ml,平均输血量300(400～2 400)ml,其中67例进行了自体血液回收后输血.术后平均引流量250(20～1 l00)ml,平均住院时间11(5～23)d.术后主要并发症:切口血肿8例,切口感染10例,消化道出血7例,心衰7例,肺部感染5例,肾上腺危象2例,下肢跛行2例.死亡4例.多数患者的体重指数、血红蛋白及血清白蛋白含量较术前有所提高.结论:慢性移植肾失功后的移植肾切除手术为高风险手术,应积极做好术前准备,同时加强围手术期护理,以降低手术并发症的发生率;积极适时地切除已经完全失功了的移植肾,有助于改善患者身体素质,避免免疫抑制的不良反应,同时有利于减轻患者本人及社会的经济负担.
