首页 > 文献资料
-
Aurora-A/STK15在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系
目的 探讨Aurora-A/STK15在上皮性卵巢癌组织中的表达变化及其与预后的关系.方法 应用显微切割法从石蜡切片上提取总RNA,实时定量PCR和免疫组化方法检测80例原发性卵巢上皮性癌和29例正常卵巢组织中Aurora-A/STK15 mRNA及蛋白水平的表达,分析其作为卵巢癌标志物的可行性以及与预后的相关性.结果 上皮性卵巢癌组织中Aurora-A/STK15 mRNA的表达明显高于正常卵巢组织[(60.5±74.2)对(2.19±1.4),P<0.01],但mRNA的表达水平与卵巢癌的分期和分级以及生存时间无关,P>0.05;上皮性卵巢癌Aurora-A/STK15蛋白的阳性表达率也明显高于正常卵巢组织(87.3%对6.9%,P<0.05),蛋白表达水平随病理分级和手术分期增加而增加,与病理分级密切相关(P<0.05),而与手术分期的相关性无统计学意义(P>0.05);在行理想肿瘤细胞减灭术并行术后辅助泰素化疗的病例组,Aurora-A/STK15蛋白高表达预后好,总的生存时间较低表达病例生存时间长(P<0.05);在除泰素以外的铂类药物化疗组,Aurora-A/STK15蛋白高表达则与不良预后相关,高表达者总的生存时间短(P<0.05).结论 Aurora-A/STK15在上皮性卵巢癌中存在异常表达,且与卵巢癌的分化程度以及手术联合辅助化疗的预后密切相关,有望成为卵巢癌个体化治疗疗效的预测因子.
关键词： 丝氨酸/苏氨酸激酶15 上皮性卵巢癌 显微切割 组织芯片 -
丝氨酸/苏氨酸激酶15基因的过表达与胃癌细胞增殖有关
目的探讨胃癌细胞及组织中丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)mRNA和蛋白质表达与临床病理指标、胃癌细胞增殖的关系.方法采用实时定量PCR及Western blot分别检测正常胃黏膜上皮细胞株GES-1、胃癌细胞株SUN-16、KATOⅢ、MKN45、AGS、N87及60份新鲜切除的胃癌组织中STK15基因mRNA及蛋白质表达.RNA干扰技术(RNAi)抑制MKN45、AGS、N87细胞株STK15表达,流式细胞仪检测细胞周期变化,MTT法检测细胞增殖速率变化,数据行秩和检验及t检验.结果SUN-16、KATOⅢ、MKN45、AGS、N87中STK15基因mRNA及蛋白质表达均明显高于GES-1;60份胃癌组织中STK15 mRNA及蛋白质表达水平中位值分别为3.175×10-3与1.261,明显高于正常组织的0.532×10-3与0.224(P＜0.05);胃癌组织中STK15 mRNA水平与胃癌分化及浸润深度有关(P＜0.05);而蛋白质表达水平与胃癌分化有关(P＜0.05).抑制STK15表达后,MKN45、AGS、N87细胞株G2期DNA含量细胞分别为(26.1±6.1)%、(25.6±7.9)%及(20.6±6.1)%,明显高于对照组的(12.5±4.9)%、(10.9±4.4)%及(8.7±3.5)%(P＜0.05);细胞增殖速率减慢(P＜0.05).结论STK15的过表达可能在胃癌发生发展中起促进作用,可作为胃癌某些生物学行为新的判定指标;STK15的过表达与胃癌细胞增殖有关.
关键词： 胃肿瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 RNA干扰 增殖 -
STK15和ki67基因在胃癌组织中的表达研究
目的研究丝氨酸/苏氨酸激酶15 (STK15)基因在胃癌组织中的表达,及其与临床病理指标以及ki67表达的关系.方法采用免疫组化检测STK15和ki67在89例胃癌组织中的表达.结果 STK15在胃癌组织中的表达阳性率为34.83%(31/89),显著高于邻近的非癌组织的4.49%(12/89)(P<0.01);STK15基因过表达与分化型胃癌及其侵润深度密切相关(P<0.05),而与ki67的表达无相关性.结论 STK15基因可能在胃癌发生、发展中起相应作用,其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标.
关键词： 胃肿瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 Ki67 免疫组化 基因表达 -
结肠癌STK15基因表达的病理学分析
目的 探讨丝氨酶/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)在结肠癌组织中的表达,以及与临床病理指标问的关系.方法 采用免疫组化检测STK15在67例手术切除结肠癌的肿瘤组织及邻近非肿瘤组织中的表达.结果 STK15在结肠癌组织中的阳性率为40.29%(27/67),显著高于邻近的非癌组织8.95%(6/67,P＜0.01),STK15基因过表达与结肠癌分化以及浸润深度密切相关(P＜0.05),与其它临床病理指标无关.结论 STK15基因可能在结肠癌的发生发展中起相应作用,其过表达程度可作为一新的结肠癌某些生物学行为判定指标.
关键词： 结肠肿瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 免疫组化 -
丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3在结肠癌中的表达及相关性研究
目的 探讨结肠癌中丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3表达及其相关性研究.方法 结肠癌病例样本共计48例,采用逆转录实时定量聚合酶链反应RT-PCR的方法,检测其中丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3的相对表达量,同时分析结肠癌与其表达量的关系.结果 结肠癌中丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3的相对表达量与结肠癌存在相关性(P＜0.05);丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3与结肠癌转移显著相关(P＜0.05);丝氨酸/苏氨酸激酶15表达信号转导转录激活因子3表达与结肠癌发病及淋巴转移的具有相关性.结论 丝氨酸/苏氨酸激酶15与信号转导转录激活因子3表达量在结肠癌中具有相关性,丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3相对表达量与结肠癌的预后显著相关.
关键词： 丝氨酸/苏氨酸激酶15 信号转导转录激活因子3 相对表达量 结肠癌 预后 -
STK15的研究进展
丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)是一类广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与细胞的DNA合成后期/有丝分裂期转换(G2/M),通过微管晶核因子的募集促进中心体成熟及微管晶核形成,确保双极分裂纺锤体的生成及维持,保证染色体平均分配至2个子细胞.STK15在多种恶性肿瘤中存在过表达,导致中心体异常扩增、异倍体形成以及细胞恶性转化,并与肿瘤的生物学行为有关,阻断STK15表达可抑制肿瘤细胞的生长,STK15有望成为肿瘤治疗的又一候选靶点.
关键词： 丝氨酸/苏氨酸激酶15 细胞周期改变 异常扩增 -
STK15基因在神经胶质瘤中的表达
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)在神经胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤临床病理分级的关系.方法 采用免疫组化SP法检测STK15在62例手术切除的胶质瘤组织及8例正常脑组织标本中的表达,并分析STK15在胶质瘤中的表达与胶质瘤病理分级的关系.结果 STK15在胶质瘤组织中的阳性表达率为46.77%(29/62),在正常脑组织中表达率为0%(0/8),两者相较,相差显著(P＜0.05);STK15基因的表达与胶质瘤病理分级呈显著正相关(P＜0.05),与病人年龄、性别及肿瘤大小无关.结论 STK15基因可能在胶质瘤发生发展中起作用,提示其过表达程度可作为判定胶质瘤恶性程度新的指标.
关键词： 胶质瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 免疫组化 表达 -
丝氨酸/苏氨酸激酶15基因沉默诱导胃癌细胞凋亡
目的 观察丝氨酸/苏氨酸激酶15基因(STK15)沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用,阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用.方法 化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制MKN45细胞STK15基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测STK15 mRNA及蛋白质表达的变化;流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化;Hoechest染色观察凋亡形态变化,Western印迹检测pro-caspase 3水平的变化.结果 经靶向STK15的siRNA作用48 h后,STK15 siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞呈现G2期细胞DNA含量(P＜0.05);细胞凋亡率较对照组明显上升(P＜0.05);伴随pro-caspase 3水平下降.结论 抑制STK15基因表达通过caspase 3途径导致MKN45细胞凋亡,STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用.
关键词： 胃肿瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 RNA 小分子干扰 细胞凋亡 -
丝氨酸／苏氨酸激酶15在甲状腺乳头状癌诊治中的意义
目的：探讨甲状腺乳头状癌组织中丝氨酸／苏氨酸激酶15（STK15）的表达及其作用。方法：采用免疫组织化学法检测71例甲状腺乳头状癌组织及其癌旁组织和45例结节性甲状腺肿组织中STK15基因的表达。结果：71例甲状腺乳头状癌组织中STK15基因的阳性表达率均为100．0％，癌旁组织STK15阳性表达率8．45％，结节性甲状腺肿组织中STK15阳性表达率为24．4％。在甲状腺乳头状癌组织中STK15的表达具有相关性（P ＜0．01）。结论：STK15基因在甲状腺乳头状癌组织中均为高表达，通过检测STK15可提高甲状腺乳头状癌的诊断率，对发现具有恶性潜能的结节性甲状腺肿有重要意义。
关键词： 甲状腺肿瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 诊断 治疗 -
淋巴瘤与丝氨酸/苏氨酸激酶15基因的表达——附42份标本检测报告
目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase 15,STK15)基因在淋巴瘤中的表达情况,及其与淋巴瘤临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学法,检测与比较42份手术切除淋巴瘤组织及12份手术切除淋巴结反应性增生组织中的STK15基因表达情况,并分析STK15基因表达与淋巴瘤临床病理特征之间的关系.结果:STK15基因在淋巴瘤组织中的阳性表达率明显高于反应性增生淋巴结组织(86%比0,P＜0.05);STK15基因的表达与淋巴瘤的临床分期及侵袭性有关,淋巴瘤临床分期越晚,其阳性表达率越高;侵袭性淋巴瘤的表达率明显高于惰性淋巴瘤(P＜0.05～0.01).结论:在淋巴瘤中STK15基因呈高表达,并与淋巴瘤的临床分期及侵袭性密切相关.对STK15基因进行靶向治疗将有可能成为治疗淋巴瘤的有效手段.
关键词： 淋巴瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 基因 免疫组织化学 淋巴结反应性增生 -
STK15、P53蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义
目的 探讨结肠癌组织中丝氨酸/苏氨酸激酶15 (Serine/threonine kinase 15,STK 15)、P53蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测72例结肠癌组织和36例癌旁正常组织中STK15、P53蛋白的表达情况,分析两者在结肠癌发生发展中相关性,及与结肠癌患者临床病理特征之间的关系.结果 STK15、P53蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率分别为65.3％(47/72)、69.4％(50/72),明显高于癌旁正常组织中的表达,两者在结肠癌的发生发展中比较差异有统计学意义(r=0.615,P＜0.05).STK15在结肠癌中表达与肿瘤TNM分期、浸润深度密切相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化状态无关(P＞0.05).结论 STK15、P53在结肠癌中高表达,且两者在结肠癌中呈正相关,提示STK15、P53可能共同参与了结肠癌发生发展的过程,二者的表达可能与结肠癌的不良预后有密切关系.
关键词： 丝氨酸/苏氨酸激酶15 P53蛋白 结肠癌 免疫组化 中心体 -
PLK1及STK15基因在结肠癌细胞中的表达及其特异性抑制剂对结肠癌细胞增殖的影响
目的 研究保罗样激酶1 (polo-like kinase 1,PLK1)及丝氨酸/苏氨酸激酶15 (serine/threonine kinase 15,STK15) mRNA及其蛋白在结肠癌细胞中的表达,以及其特异性抑制剂对结肠癌细胞增殖的影响.方法 选取人宫颈癌Hela细胞和人结肠癌HCT-116细胞、HT-29细胞及CACO-2细胞,以β-actin为内参照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PLK1 mRNA和STK15 mRNA的表达水平;采用Western blot法检测PLK1蛋白和STK15蛋白的表达水平;采用偶氮唑盐(MTT)法检测Dulbecco改良细胞培养基(DMEM培养基)、二甲基亚砜(DMSO)、SBE13(PLK1蛋白特异性抑制剂)或VX-680 (STK15蛋白特异性抑制剂)处理后4种癌细胞的增殖活性.结果 与Hela细胞比较,HCT-116细胞、HT-29细胞及CACO-2细胞的PLK1和STK15 mRNA及其蛋白的表达水平均较高(P＜0.05).①Hela细胞:与DMEM组比较,SBE13组、VX-680组及SBE13 +VX-680组的增殖能力无明显变化(P＞0.05).②HCT-116细胞和HT-29细胞:与DMEM组比较,VX-680组和SBE 13+ VX-680组的增殖能力均降低(P＜0.05),但SBE13组的差异无统计学意义(P＞0.05).③CACO-2细胞:与DMEM组比较,SBE13组、VX-680组及SBE 13+ VX-680组的增殖能力均降低(P＜0.05).结论 HCT-116、HT-29及CACO-2结肠癌细胞的PLK1 mRNA和STK15 mRNA及其蛋白的表达水平均高于Hela细胞,应用其特异性抑制剂可抑制部分结肠癌细胞系的生长.
关键词： 保罗样激酶1 丝氨酸/苏氨酸激酶15 结肠癌 SBE13 VX-680 -
丝氨酸/苏氨酸激酶15在人脑星形细胞瘤中的表达及意义
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK) 15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义.方法 应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测.结果 对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55％.星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10％,中级别亚组为52.6％,高级别亚组为100％,三亚组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P＜0.05).结论 人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高.STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点.
关键词： 星形细胞瘤 丝氨酸/苏氨酸激酶15 免疫组化
