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  • 子宫内膜异位症患者腹腔液1、2型辅助T红胞因子的测定

    作者:徐开红;石一复;董旻岳;林俊

    目前对子宫内膜异位症(内异症)患者辅助T细胞(Th)亚群(Th1、Th 2型)变化的研究结果尚不一致[1]。本研究测定腹腔液中白细胞介素(IL)-2、IL-10的水平,了解两者之间的关系,探讨内异症患者有无Th1/Th2漂移现象。  一、资料与方法  1.研究对象:(1)内异症组:1999年1月至2000年3月在我院经腹腔镜或经腹手术确诊为内异症的患者50例,半年来未接受激素类药物治疗。按1987年美国生育协会分期标准(R-AFS)分期,Ⅰ、Ⅱ期25例;Ⅲ、Ⅳ期25例。年龄24~44岁。(2)对照组:收集同期住院经腹手术的子宫肌瘤患者30例,无盆腔炎,未用激素治疗。年龄25~50岁。  2.方法:(1)标本收集:在腹腔镜检查或开腹手术直视下用注射器抽吸腹腔液3~5 ml,置于无菌离心试管中,离心后取上清液储存于-30℃冰箱待测。混有血液的腹腔液弃掉。(2)IL-2、IL-10的检测:采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),试剂盒由奥地利Bender Med Systems公司提供。批内变异系数分别为0%~2.67%、0.23%~4.89%。  3.统计学方法:采用SPSS 9.0软件包统计运算,选用非参数检验(Mann-Whitnely test)分析,数据以中位数表示。

  • 肝康Ⅱ号对40例肝炎肝纤维化血清纤维化指标与细胞因子影响观察

    作者:李芳;尹盛强;何梅

    肝纤维化属于可逆性病变,对肝纤维化的治疗在临床上显得尤为重要.目前西医对其治疗仍没有很好的方案.笔者采用自制的中药制剂肝康Ⅱ号治疗肝炎肝纤维化,观察治疗前后血清纤维化指标及血清IL-6,IL-8的变化,现报告如下.

  • 氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

    作者:蔡笃雄;陈卫昌;朱树养;何扬

    目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.

  • 脂联素与肿瘤相关关系的研究现状

    作者:潘兵;韩佩珍

    脂联素是由脂肪细胞特异分泌的一种生物活性分子,与肥胖、胰岛素抵抗等多种疾病相关.近几年关于脂联素与乳腺癌、子宫内膜癌、子宫平滑肌瘤、白血病、结肠直肠癌、胃癌、前列腺癌等几种恶性肿瘤的相关关系及其作用机制的研究取得了较大的进展.

  • 眼炎癥機制及抗炎藥物藥理進展

    作者:胡世興;王蕭;林少春

    眼炎癥是常見的眼科疾患.環氧化酶(Cyclooxygenase)產物前列腺素(Prostaglandin,PG)是所周知的眼炎癥介質.脂氧化酶(Lipooxygenase)代謝產物白三烯(Leukotriene,LT)是比PG更强大的炎癥介質.環氧化酶1(COX1)和環氧化酶2(COX2)的發現進一步闡明了消炎痛和激素等藥的藥理和毒理機制.塞來昔布(Celecoxib)是第一個特异性環氧化酶-2(COX-2)抑制劑,已用于骨關節和類風濕性關節炎的癥狀治療,在眼科尚未見應用報導.細胞因子除維持正常生理功能外,主要參與機體的免疫炎癥及抗感染抗腫瘤等重要的病理生理過程.趨化因子是細胞因子中的一類結構和功能特殊的活性分子,被分為四個家族,即α(CXC)-、β(CC)-、γ(C)-和δ(CX3C)-趨化因子.已經證實趨化因子可使白細胞和其它細胞趨化募集于炎癥或免疫反應部位,并使之活化.這些特殊細胞因子如同粘附分子和歸巢受體(Homing Receptor)一樣,成為新的抗炎藥物研究之靶子.NO是重要的小分子免疫炎癥介質.NO既參與了對病原體的殺傷防護,又參與了組織細胞的病理損傷.NO合成酶-1、2、3的發現使得該研究前進了一大步.Fas介導的凋亡過程也是機體防護組織細胞損傷破壞的機制之一.有關凋亡的增强促進劑或抑制劑已經引起生物醫學界的極大關注.更昔洛韋(Ganeiclovir.GCV)系一種新的無環,鳥嘌呤術生物,較阿昔洛韋更為獨特,作用更强.環胞霉素-A(Cy-A)是特异性細胞免疫抑制劑.其藥理機制之一是通過對鈣離子及其通道的影響.FK506(Tarcolimus)的免疫抑制强度是Cv-A的10-100倍,抗炎免疫抑制機制可能也與對鈣離子的影響有關.中醫藥在眼炎癥的治療中起重要作用,其合理應用及作用機制有待進一步研究探討.

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