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新生儿低血糖性脑损伤的研究进展
简述新生儿低血糖的高危因素和临床表现,重点综述历年来新生儿低血糖性脑损伤的研究进展,包括低血糖性脑损伤的发生机制,脑电图、磁共振成像、磁共振波谱研究的进展.现已证明,低血糖性脑损伤系由一系列级联机制所导致;脑电图的改变早于症状、体征;磁共振波谱和磁共振成像显示的特征性改变有助于与其他性质的脑损伤鉴别.
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新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施
新生儿低血糖性脑损伤是新生儿危重症之一,持续反复的低血糖可以对新生儿大脑中枢神经系统造成不同程度的损伤,对新生儿低血糖性脑损伤的治疗主要是早期预防和干预,预防的措施有检测血糖、早期喂养、预防性输注葡萄糖.早期干预的措施主要是早期补充葡萄糖,晚期的干预主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生.
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早产儿低血糖临床干预阈值的探讨
目的：探讨早产儿低血糖的临床干预阈值。方法早产儿共107例，入院后连续监测血清葡萄糖及振幅整合脑电图（aEEG）6h。根据血糖水平分为4组，正常对照组：血糖维持在3.30～6.10mmol/L；Ⅰ组：监测期间至少一次血糖处于2.60～3.29mmol/L；Ⅱ组：至少一次血糖处于2.20～2.59mmol/L；Ⅲ组：至少一次血糖＜2.20mmol/L。利用 aEEG 评分系统进行评分，将相应胎龄及校正胎龄早产儿总分的平均值减去原始分得校正后总分（ATS），以消除不同胎龄及校正胎龄所致差异，该值越大提示脑损伤越重。结果（1）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间低血糖持续时间比较，差异无统计学意义；（2）与对照组[（0.03±0.85）分]比较，Ⅱ组[（0.58±0.90）分]和Ⅲ组[（1.08±1.31）分] ATS 较大，差异有统计学意义（P ＜0.05），而Ⅰ组[（0.07±0.87）分]与对照组差异无统计学意义；（3）与Ⅰ组比较，Ⅱ组和Ⅲ组的 ATS 较大，差异有统计学意义（P ＜0.05）；（4）Ⅲ组的 ATS 比Ⅱ组大，组间差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论可能引起脑功能受损的血糖阈值，即应考虑采取临床干预的血糖阈值是＜2.6mmol/L，无论是否伴有临床症状。
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脑蛋白水解物联合纳洛酮治疗新生儿低血糖性脑损伤的临床观察
目的:探讨新生儿低血糖性脑损伤的发病机制、临床特点及脑蛋白水解物联合纳洛酮治疗的临床疗效.方法:回顾性分析我院收治的43例新生儿低血糖性脑损伤患儿的临床资料,按治疗方法不同分为两组,对比分析两组患儿的临床疗效,同时总结其发病机制、临床特点及早期干预的必要性.结果:经1个疗程的治疗,观察组患儿总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脑蛋白水解物联合纳洛酮治疗新生儿低血糖性脑损伤疗效显著,值得临床推广应用.可促进临床症状改善、逆转脑损伤、促进受损神经功能恢复、阻断继发性脑损伤的发病过程.
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振幅整合脑电图评分系统在低血糖早产儿脑功能评价中的作用
目的 研究振幅整合脑电图(aEEG)评分系统在早产儿低血糖性脑损伤(HBD)中的变化特点及其对早产儿HBD的预测作用.方法 选取28例低血糖早产儿,分别于发现低血糖当时、低血糖纠正后7d行aEEG描记,利用aEEG评分系统分析背景波连续性、睡眠觉醒周期(SWC)、下边界振幅及带宽的变化特点,并与血糖正常早产儿作对照,比较各参数校正后分值.校正后分数越高,提示aEEG异常程度越重.结果 对aEEG各参数进行组间比较,其中低血糖组及对照组、症状性低血糖组和无症状性低血糖组之间校正后SWC及校正后总分,前者均高于后者,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 aEEG评分系统可反映早产儿低血糖时脑功能的改变,对早产儿HBD具有预测、评估严重程度等作用.
