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光疗对G-6-PD缺陷新生儿溶血的效应
目的探讨光疗是否有加重红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的黄疸儿溶血的作用,为制定光疗指征提供参考.方法将G-6-PD缺陷轻度黄疸新生儿71例分成积极光疗组和对照组,积极光疗组早期进行光疗,对照组尽可能不进行光疗,比较两组出现继续溶血情况.结果积极光疗组37例,出现继续溶血9例(9/37);对照组34例,出现继续溶血3例(3/34).积极光疗组继续溶血倾向明显高于对照组(P＜0.01,U=2.75).结论光疗可加重G-6-PD缺陷的黄疸新生儿溶血,应从严掌握该类患儿的光疗指征.
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G-6-PD缺陷致新生儿高未结合胆红素血症的治疗分析
目的 对临床上治疗G-6-PD缺陷致新生儿高未结合胆红素血症的不同方法的治疗效果等其他相关方面进行探讨与分析,为临床治疗此病提供参考依据.方法 对本医院收治的G-6-PD缺陷致新生儿高未结合胆红素血症患儿进行随机分为换血组和光疗组,治疗之后对两组患儿的黄疸消退天数进行统计分析,对血红蛋白含量进行测定,通过两个指标对治疗的效果进行评价.结果 光疗组的黄疸消退天数为(6.25±1.57)d,血红蛋白含量为(141.23±21.32)g/L.换血治疗组的患儿黄疸消退天数为(4.53±1.25)d,血红蛋白含量为(162.34±9.12)g/L.结论 两种治疗方法都会G-6-PD缺陷致新生儿高未结合胆红素血症具有明显的治疗效果,换血组较光疗组在黄疸消退时间以及血红蛋白含量方面均具有差异显著性,但是两种方法各有利弊,应该根据患儿的具体情况选择合适的治疗方法以提高治愈率.
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新生儿脐血筛查对诊断G-6-PD缺陷的应用价值
目的:通过比较新生儿脐血筛查G-6-PD缺陷与幼儿血检查G-6-PD缺陷,了解本地区G-6-PD缺陷的发生率及新生儿脐血筛查对诊断G-6-PD缺陷的应用价值.方法:对我院产科出生的11574例全部活产婴作脐血G-6-PD筛查,分别于3～5岁对脐血检测G-6-PD缺陷者(320例)和G-6-PD正常者(215例)复查G-6-PD活性.结果:11 574例中,脐血检测G-6-PD缺陷641例,缺陷率为5.5%;男性缺陷率为7.9%,女性为3.0%,两者有高度显著性差异(P＜0.001),对缺陷者复查幼儿血检测G-6-PD活性,两者符合率高达96.7%.结论:G-6-PD缺陷在本地区常见,脐血筛查可作为诊断G-6-PD缺陷的有力依据,对降低其发病率有重要意义.
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全自动换血治疗G-6-PD缺陷症并发急性溶血的疗效观察
目的:观察全自动换血治疗危重 G-6-PD缺陷症并发急性溶血的疗效.方法:对10例危重G-6-PD缺陷症并发急性溶血采用全自动换血治疗. 结果:总胆红素由换血前(533.14±115.65)μmol /L下降至换血后(295.50±88.51)μmol/L,换出率是44.57%,血红蛋白增加34.12%,红细胞增加43.30%,换血过程无明显不良反应.结论 :全自动换血是抢救危重G-6-PD缺陷症并发急性溶血的简单、实用、安全、有效的方法.
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G-6-PD缺陷脐血筛查及早期健康教育对降低其发病率的作用
目的:了解本地区G-6-PD缺陷发生率,探讨以脐血筛查及早期健康教育为主的预防措施对降低其发病率的作用。方法:对我院产科出生的17 960名活产婴作脐血G-6-PD活性检测,对缺陷者施予早期健康教育为主的预防措施并随访,观察健康教育前后高胆红素血症和急性溶血症发病情况。结果:17 960例中,检测出G-6-PD缺陷1 099例,缺陷率为6.1%。随防G-6-PD缺陷312例中,无1例发生急性溶血。采取预防措施前后,本院出生的新生儿G-6-PD缺陷并发高胆红素血症发病率分别为1.8%(43/2 370)和0.9%(25/2 672),两者比较差异有显著性(P<0.01)。结论:G-6-PD缺陷本地区常见,脐血筛查及早期健康教育对降低其发病率具有非常重要意义。
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感染对新生儿G-6-PD缺陷所致黄疸的影响
目的:探讨感染因素对足月新生儿G-6-PD缺陷黄疸转归的影响.方法:将98例G-6-PD缺陷足月新生儿高胆红素血症病例根据临床表现和实验室检查分为无感染、轻度感染、重度感染3组.分析比较平均血清总胆红素峰值及各组在≤3 d、～7 d、～14 d等不同日龄组的平均血清总胆红素峰值的差异以及各组胆红素脑病发生比例的差异.结果:无感染组、轻度感染组、重度感染组中不同日龄组的平均血清总胆红素峰值差异无统计学意义(P>0.05).重度感染组与无感染和轻度感染组平均血清总胆红素峰值差异有统计学意义(P<0.05).感染组胆红素脑病发生比例升高.结论:轻度感染对G-6-PD缺陷足月新生儿血清总胆红素峰值影响不显著.重度感染可导致G-6-PD缺陷足月新生儿血清总胆红素峰值增高和胆红素脑病的发生比例显著升高.
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G-6-PD缺陷病新生儿高胆红素血症的诱因分析
[目的]探讨红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷病新生儿高胆红素血症的诱因.[方法]对1996年至1998年210例此病住院病人进行回顾性分析.[结果]诱因排列顺序发生变化,使用氧化剂排到诱因第一位,感染因素排到第二位.[结论]在该病高发区,应作为常规筛查病种,并给予积极诱因预防.
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新生儿高胆红素血症病因及转归分析
目的了解本地区足月新生儿高胆红素血症的病因与转归情况,以及影响转归的因素,以提高高胆红素血症的临床诊治水平.方法对239例血清总胆红素(TBIL)≥220.6μmol/L的足月新生儿高胆红素血症病例的病因,胆红素水平、转归及影响转归的一些因素进行前瞻回顾性分析.结果病因以G-6-PD缺陷居首位(29.7%),其它依次为感染因素(18.4%)、ABO溶血(17.2%)、母乳性黄疸(8.4%)、喂养不足(7.9%)、G-6-PD并ABO溶血(4.2%)、少数为CROTCHS感染(1.7%);TBIL220.6μmol/L～342μmol/L148例,343μmol/L～427.5μmol/L51例,＞427.5μmol/L40例,高达779.4μmol/L;大部分病例转归良好(214/239),发生核黄疸22例,其中以G-6-PD缺陷占多数(14/22),TBIL＞450μmol/L时近50%(17/35)发生核黄疸,当TBDL＞600μmol/L时近90%(7/8)发生核黄疸.1例入院时TBIL＞500μmol/L无核黄疸症状的病例随访4个月时诊断为核黄疸后遗症.结论本地区高胆病因以G-6-PD缺陷为主,合并感染时胆红素水平明显升高,易发生核黄疸,尽早积极治疗感染是防治G-6-PD缺陷儿高胆红素血症的重要措施;控制胆红素水平有利于减少核黄疸的发生;无核黄疸症状的严重高胆红素血症患儿不能除外核黄疸.
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新生儿重度窒息并G-6-PD缺陷的护理
护士长今天,我们对新生儿重度窒息并G-6-PD缺陷进行护理查房.请先报告病儿情况.护士甲励某某,男,出生20min,因呼吸急促,全身青紫,哭声不畅,于2002年1月7日入院.G3P1,胎龄33周,先兆早产行剖宫产娩出,体重2150g,Apgar评分:1min3分,5min8分.入院查体:体温未升,呼吸急促60次/min,心率140次/min,一般情况差,反应欠佳,口周发绀,面色及四肢青紫,哭声不畅,呼吸音粗,可闻及粗湿罗音,神经系统反射征:握持反射(±),余原始反射未引出.入院诊断:1、新生儿重度窒息;2、早产适于胎龄;3、吸入综合征.处理:给O2,暖箱保暖,抗炎,纠酸、洗胃、止血敏和维生素K1止血,多巴胺维持血压改善循环,氟美松促进肺泡表面活性物质释放,呼吸不规则有暂停,给予静脉滴入纳洛酮.第二天皮肤黄疸,双下肢水肿及硬肿.急诊取血送检,实验室结果:血清总胆红素232.67μmol/L,直接胆红素16.08μmol/L,间接胆红素216.59μmol/L,荧光斑点定性试验:G-6-PD酶缺乏.加用复方丹参改善循环、光疗、肝酶诱导,血浆支持治疗.
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脐血筛查及早期健康教育对降低G-6-PD缺陷发病率的作用
[目的]了解东莞市G-6-PD缺陷发生率,探讨以脐血筛查及早期健康教育为主的预防措施对降低其发病率的作用.[方法]对石龙人民医院产科出生的活产婴作脐血G-6-PD活性检测,对缺陷者施予早期健康教育为主的预防措施并随访,观察健康教育前后高胆红素血症(高胆)和急性溶血症发病情况.[结果]17 960例中检测出G-6-PD缺陷1 099例,检出率为6.1%.随访的312例G-6-PD缺陷中无急性溶血发生,采取预防措施前后本院出生的新生儿G-6-PD缺陷并发高胆发病率分别为1.8%(43/2 370)、0.94%(25/2 672),两者比较差异有非常显著性(P＜0.01).[结论]G-6-PD缺陷为本地区常见病,脐血筛查及早期健康教育对降低其发病率有非常重要意义.
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TAD在治疗新生儿G-6-PD缺陷病的应用
本文应用TAD(reduced glutathione,还原型谷胱甘肽)治疗新生儿G-6-PD缺陷病17例,并与常规治疗组10例作对照,结果表明:TAD组经皮胆红素测定指数均值在96小时内以20～30%的比值下降,与常规组相比,其相对比值经统计学处理在96小时内有显著差异(P＜0.05),说明TAD治疗G-6-PD缺陷病有明显疗效.
