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mGM-CSF转导的小鼠黑色素瘤细胞融合巨噬细胞的抗肿瘤作用研究
目的 比较小鼠黑色素瘤细胞B16致瘤性与转导mGM-CSF基因的小鼠黑色素瘤细胞B16致瘤性的差别,同时研究转导该基因阳性的B16肿瘤细胞与同源小鼠巨噬细胞融合后其致瘤性变化,初步探讨巨噬细胞在肿瘤生成中的作用.方法 本实验以FuGENE6介导,将融合基因Lxpsp-mGM-CSF转导逆转录病毒包装细胞PA317,以含适量感染能力的重组逆转录病毒上清液转导B16,潮霉素筛选获得阳性细胞(B16+GM-CSF),再将阳性细胞在PEG介导下与同源鼠巨噬细胞(Mφ)融合(B16+GM-CSF+Mφ).B16、B16+GM-CSF、B16+GM-CSF+Mφ三种细胞分组分别接种于C57BL/6小鼠皮下观察成瘤能力.结果 B16组平均21天长出肿瘤;B16-GM-CSF长成实体瘤延迟7天,B16-GM-CSF-Mφ在第40天仍未长出实体瘤.结论 巨噬细胞在小鼠黑色素瘤生长、转移中有重要作用.
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莲房原花青素对黑色素瘤B16细胞的抑制作用
目的 研究莲房原花青素(procyanidins from the seedpod of the lotus,LSPC)对体外培养的黑色素瘤B16细胞活性的影响.方法 以MTT法和细胞平板集落形成实验测定LSPC的抗肿瘤活性;电镜观察LSPC对瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测LSPC对瘤细胞凋亡和细胞周期的影响;激光扫描共聚焦显微镜检测LSPC对瘤细胞内Ca2+浓度的影响.结果 LSPC对B16细胞生长的抑制作用与作用时间和浓度呈时效和量效关系,并可诱导瘤凋亡效应,大抑制率达84.5%,使瘤细胞阻滞于S期;瘤细胞内Ca2+浓度显著升高;细胞有典型的凋亡形态.结论 LSPC是以诱导凋亡的方式抑制黑色素瘤B16细胞增殖,其凋亡作用可能与细胞被阻断于S期和Ca2+浓度升高有关.
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莲房原花青素对黑色素瘤B16体内抑制作用的研究
原花青素(Proanthocyanidins)是自然界中广泛存在的一大类酚类聚合物的总称.实验证实原花青素对皮肤癌[1,2]、结肠癌[3]、乳腺癌细胞[3,4]、肺癌[5]、胰腺癌[6]都有预防作用.对人口腔鳞癌细胞HSC-2及涎腺癌细胞HSG也有不同程度的毒性等[7].
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和厚朴酚对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖以及黑色素合成的影响
目的 探讨和厚朴酚对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖以及细胞内黑色素合成的影响.方法 体外培养小鼠B16细胞,MTT法检测和厚朴酚对B16细胞增殖的影响;DAPI染色法观察和厚朴酚对B16细胞细胞形态的影响;NaOH裂解法检测和厚朴酚对黑色素含量的影响.结果 和厚朴酚浓度为5、10、20、40、80 μmol/L 作用B16细胞,在不同的用药时间12、24和48 h,和厚朴酚对B16细胞增殖的IC50分别为23.4、13.1和11.4 μmol/L;同时和厚朴酚作用B16细胞12 h后,经DAPI染色,B16细胞呈现典型的凋亡形态;另外采用20、40、80 μmol/L的和厚朴酚分别作用B16细胞,B16细胞内黑色素合成量也呈现降低的趋势.结论 和厚朴酚能有效地抑制B16细胞增殖,且其抑制作用具有时间和浓度依赖性;药物作用后的B16细胞呈现凋亡形态并出现凋亡小体;和厚朴酚对B16细胞内黑色素合成也呈现抑制作用但不明显.
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莲房原花青素对黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用
背景与目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对荷瘤小鼠体内黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用.材料与方法:以荷黑色素瘤B16小鼠为模型,随机分LSPC 3个剂量(60、120、240 mg/kg)组和阴性对照组,每组10只,实验组用LSPC、阴性对照组用等体积溶剂分别灌胃13 d后取材,检测黑色素瘤B16细胞中酪氨酸酶活力、黑色素含量、S-100蛋白表达,并用光学显微镜和透射电镜观察其细胞形态的变化.结果:60～120 mg/kg的LSPC能抑制黑色素瘤B16细胞在小鼠体内生长,且呈浓度依赖关系.其中,120 mg/kg LSPC组作用显著(P＜0.01),抑瘤率达55.3%,并使B16细胞内酪氨酸酶活力和黑色素含量分别提高28.5%和23.8%,与阴性对照比较,差异有统计学意义(P＜0.05),并使S-100蛋白表达下降.结论:LSPC显著抑制B16细胞在小鼠体内的生长,并从形态上和功能上诱导B16细胞分化.
