首页 > 文献资料
-
细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.
-
低剂量照射对人红白血病细胞株 K562凋亡、Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响的实验研究
目的：探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞株K562的凋亡Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响及其可能机制。方法实验分成四组,分别为空白对照组、低剂量照射( low dose radiation, LDR)组、大剂量照射(high dose radiation,HDR)组及低剂量联合大剂量(LDR/HDR)组；体外培养K562,取对数生长期细胞分组、分瓶,分别给予不同剂量的6MV-X射线照射；照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot印迹检测Bcl-xl、Bax及p53蛋白表达变化情况。结果①LDR照射后48小时凋亡增加(P<0.05),96小时达峰值(P<0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy、0.8Gy剂量组高(P<0.01)；LDR联合HDR照射后24小时凋亡增加(P<0.05),96~120小时达峰值(P<0.01),持续时间较长,0.5Gy与0.8Gy联合组凋亡高,较对照组及HDR组比较差异均有显著性。②LDR照射后24小时Bcl-xl表达随照射剂量增大而逐渐减少；LDR联合HDR照射各组Bcl-xl蛋白表达量进一步下降,明显低于LDR组及HDR组(P<0.01)；Bax表达变化与Bcl-xl相反,LDR各组随照射剂量增大而增加(P<0.01),LDR联合HDR各组Bax表达量进一步增加,明显高于LDR组及HDR组,差异有显著性(P<0.01)；p53蛋白表达在LDR或LDR联合HDR照射24小时均无明显变化(P>0.05)。结论 LDR能诱导 K562凋亡,LDR联合HDR能增强HDR对K562的凋亡作用,其机制与LDR辐射超敏感性有关,通过下调Bcl-xl表达及上调Bax表达,启动非p53依赖凋亡途径；但所需诱导照射剂量较大,且p53蛋白表达无明显变化,可能与K562高表达Bcl-xl及p53突变等有关。
-
低剂量照射对K562细胞凋亡、MMP及Caspase-3活性影响的实验研究
[目的]探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞系K562凋亡、线粒体膜电位(MMP)变化及Caspase-3活性的影响及其可能机制.[方法]实验分成4组:对照组(0Gy)、低剂量照射组(0.08Gy、0.2Gy、0.5Gy、0.8Gy,LDR组)、大剂量照射组(6Gy,HDR组)及低剂量联合大剂量照射组(0.08Gy/6Gy、0.2Gy/6Gy、0.5Gy/6Gy、0.8Gy/6Gy,LDR/HDR组),体外培养K562,取对数生长期细胞分瓶分组分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡及照射后24h细胞MMP(△Ψm)的变化,酶标仪检测照射后24h Caspase-3活性(A405nmOD值)变化.[结果]LDR后48h凋亡增加(P＜0.05),96h达峰值(P＜0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy及0.8Gy剂量组高(P＜0.01);LDR/HDR后24h凋亡增加(P＜0.05),持续至96～120h达峰值(P＜0.01),以0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组凋亡高,较对照组及HDR组比较差异均有统计学意义.LDR 24h后K562的△Ψm下降,LDR/HDR组△Ψm亦明显下降,以0.5Gy、0.8Gy、0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组下降更明显(P＜0.05).LDR 24h后Caspase-3活性增强(P＜0.05);LDR/HDR 24h后,Caspase-3活性进一步增强(P＜0.05).[结论] LDR能诱导K562凋亡,LDR有增强HDR对K562的凋亡作用;LDR后24h MMP下降及Caspase-3活性增强,且早于凋亡的增加,其可能机制为LDR增加K562细胞线粒体膜通透性,使MMP下降,Caspase-3活性增强,激活Caspase-3级联反应而启动线粒体凋亡途径.
