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抗抑郁剂对慢性应激大鼠脑内促肾上腺皮质激素释放因子CRFmRNA表达的影响
目的研究慢性应激损伤大鼠下丘脑与皮层促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA表达及抗抑郁剂去甲丙咪嗪与氟西定对CRFmRNA表达的影响. 方法采用不同应激方式交替持续应激20d,制成大鼠慢性应激损伤模型,用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)方法测定大鼠下丘脑与皮层CRFmRNA表达情况. 结果与对照组相比,慢性应激组CRFmRNA在大鼠下丘脑与皮层的表达显著升高,而抗抑郁剂去甲丙咪嗪(10 mg/kg,ip)与氟西定(10 mg/kg,ip)可显著降低CRFmRNA表达. 结论慢性应激引起大鼠下丘脑与皮层中CRFmRNA表达升高,抗抑郁剂去甲丙咪嗪与氟西定可能通过抑制CRFmRNA表达的升高纠正下丘脑-垂体-肾上腺轴的超敏,发挥抗抑郁作用.
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血管活性肽优洛可定对自发性高血压大鼠血流动力学影响及与L-型钙通道关系研究
目的 观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制.方法 UCN (1、3、6 μg·kg-1·d-1) 每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响.应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN 对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响.另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量.结果 UCN 能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用.另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2 R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用.结论 UCN 改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R 结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现.
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微电泳urocortinⅡ对大鼠纹状体神经元自发放电及DA、ACH能神经传递影响
帕金森病(Parkinsoncs disease, PD) 是常见的中枢神经系统退行性病变,其主要病理特征为黑质-纹状体多巴胺(dopamine, DA) 能神经元变性缺失,乙酰胆碱(acetylcholine, ACH)能过度兴奋[1].其常见的发病机制包括:兴奋毒性、细胞凋亡及氧化应激学说[1-2].有研究表明,新型神经肽(urocortin, UCN)具有神经元保护作用,可用于PD、阿尔采末病等疾病的治疗[3-4].UCN是一种40个氨基酸小分子神经肽,由下丘脑分泌后刺激垂体前叶细胞释放促肾上腺皮质激素和β-内啡肽.目前研究认为UCN 可能具有神经系统保护功能[5-6],然而,UCN对基底神经节神经元放电的影响及对其他神经递质间的相互协调作用,未见报道.
