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成年大鼠脑创伤后神经前体细胞的增殖及迁移
目的研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠神经前体细胞的增殖及迁移.方法制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学方法动态检测巢蛋白(Nestin)和5溴脱氧尿苷(BrdU)的表达.BrdU标记方法确定增殖的神经前体细胞;Nestin的表达用于确定神经前体细胞.结果同正常对照组相比较,伤侧皮层、海马及室下区的Nestin阳性细胞数于伤后1d明显增多,7d达高峰,30d消失;BrdU阳性细胞数于伤后3d达高峰,而7d以后逐渐减少.室下区BrdU阳性细胞及Nestin阳性细胞经胼胝体向对侧迁移.结论液压冲击性脑损伤可激发成年大鼠神经前体细胞增殖及迁移.
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大鼠外伤后癫痫动物模型研制方法的探讨
目的:探讨大鼠外伤后癫痫(PTE)动物模型模型的制作方法和稳定性.方法:将50只成年雄性SD大鼠随机分为2组.液压损伤组40只,手术对照组10只.液压损伤组的大鼠在清醒状态下给予液压打击造成其重度颅脑外伤,于致伤后6个月内观察大鼠的行为、脑电图改变,并进行组织病理学分析.结果:液压损伤组在致伤后约有42.86%的大鼠出现典型的癫痫发作症状和脑电图上痫样放电.病理检查见伤侧脑皮质有局部挫伤,蛛网膜下腔及脑实质有出血灶和胶质结节形成等改变.液压损伤组其发作形式、脑电图特征和病理学改变与人类的PTE特征基本一致.结论:颅脑液压冲击伤可建立起清醒状态下大鼠的PTE动物模型.操作简单、稳定性及可靠性较好,有望为PTE的深入研究提供一种更为有效的实验动物模型.
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医源性脊髓液压冲击伤3例报告
目的 探讨医源性脊髓液压冲击伤的机制与治疗。方法 对2例颈前路减压植骨术及1例胸11椎管肿瘤造影过程中发生的医源性脊髓液压冲击伤进行分析。结果 3例均属医源性突发意外，经及时发现并采取有效救治措施，脊髓功能均获满意恢复。结论 脊髓医源性液压冲击损伤的机制及转归与受损脊髓的直接受压、再灌注、楔入嵌顿等有关；及时解除致压因素、早期扩血管、激素、高压氧等可有效阻断继发损伤，促进脊髓功能恢复。
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大鼠液压冲击伤性脑水肿中水通道蛋白4蛋白及其mRNA的动态表达
目的 观察大鼠颅脑液压冲击伤后水肿脑组织水通道蛋白4(AQP4)蛋白及其mRNA的表达变化.方法 成年雄性SD大鼠64只,应用Dixon法制作颅脑损伤模型,术后6、12、24 h、3、7d用干湿重法、免疫组织化学法、Western blot以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定水肿脑组织含水量、AQP4蛋白及其mRNA的表达.结果 自伤后6h,脑组织含水量开始增加(79.11±1.28)％,24 h达高峰[(82.74±1.10)％],持续至3 d[(82.04±1.69)％],然后开始下降.组织学观察印证了脑组织的水肿趋势.AQP4于伤后6h开始增加[积分吸光度(IA)值为471.40±45.19],24 h达高峰(IA值为944.20±101.84),持续至3d后下降(IA值为920.60±194.22),7d仍高于对照组；而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化一致.线性相关分析可见AQP4蛋白及其mRNA表达与脑含水量呈正相关(rp=0.981;rm =0.973,P＜0.05).结论 AQP4表达上调在液压冲击伤性脑水肿演变中起重要作用.
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液压冲击伤致外伤后癫(癎)动物模型的研究进展
外伤后癫(癎)(PTE)指颅脑损伤引起的癫(癎)发作,其发病机制至今尚未完全阐明.复制较为理想的PTE实验动物模型是研究人类PTE发病机制及防治方法的重要基础平台.目前,只有液压冲击伤(FPI)致PTE模型系统性地研究了PTE的特征,成为一种新的较为理想的PTE动物模型.本文即就其复制方法、主要特点和研究现状等进行综述.
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大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响
目的 研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶活性变化及亚低温的干预效果. 方法 体外培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain的活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应. 结果 常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化.亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关. 结论 液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用.亚低温干预的效果与开始干预时间相关.
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大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响
目的 研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶(Calpain)活性变化及亚低温的干预机制.方法 培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应.结果 常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化.亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关.结论 液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用.亚低温干预的效果与开始干预时间相关.
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Fas在大鼠轻型闭合性颅脑损伤脑组织中的表达
目的探讨轻型闭合性颅脑损伤的病理诊断及损伤时间的推断依据.方法建立大鼠脑液压冲击伤模型.用免疫组化染色方法与图象分析技术,分别检测大鼠轻型闭合性颅脑损伤后15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12h、1 d、4 d、7 d、14 d以及正常对照组与手术对照组大鼠大脑皮质、丘脑、海马等部位Fas的表达.结果伤后30min大脑皮质及海马开始出现Fas微量表达,随时间增加而增加,伤后3 h Fas表达显著增加,伤后12 h达高峰,损伤4 d后Fas表达逐渐减弱,14 d基本恢复正常.结论Fas介导的细胞凋亡不仅出现于脑损伤邻近,在远离损伤部位的脑组织亦有Fas介导的细胞凋亡发生.Fas阳性表达的变化规律可作为脑损伤时间推测的指标之一.
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大鼠脑液压冲击伤caspase-8的表达
目的探讨大鼠脑损伤后caspase-8表达情况,为脑损伤的诊断及损伤时间推断提供依据.方法建立大鼠脑液压冲击伤模型.用免疫组化与图像分析技术分别检测伤后15,30min和1,3,6,12h及1,4,7,14d大鼠皮质、丘脑、海马等部位caspase-8的表达.结果发现伤后30min大脑皮质和海马caspase-8开始出现表达,随时间增加其表达亦逐渐增加,伤后3 h显著增加,24h达到高峰,4d后逐渐减少,14d基本恢复正常;而丘脑在伤后1 h才开始出现阳性表达,伤后6h出现明显表达,24h达到高峰,4d后逐渐减少,14d基本恢复正常.同时发现损伤对侧海马及丘脑出现相应的变化规律.结论caspase-8阳性表达的变化规律可作为脑损伤诊断及损伤时间推测的指标之一.
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Fas-L在大鼠脑液压冲击伤后的表达
目的为探讨轻型闭合性颅脑损伤的病理诊断及损伤时间推断依据.方法通过建立大鼠脑液压冲击伤模型,用免疫组化染色方法与图像分析技术分别检测大鼠轻型闭合性颅脑损伤后15,30min,1,3,6,12 h,1,4,7,14d以及正常对照组与手术对照组大鼠大脑皮质、丘脑、海马等部位Fas-L的表达.结果发现伤后1 hFas-L开始在大脑皮质及海马出现表达,随时间增加表达逐渐增强,伤后3hFas-L表达显著增加,伤后12h达高峰,损伤4d后Fas-L表达逐渐减弱,14d基本恢复正常.本研究证明,Fas-L介导的细胞凋亡不仅出现于脑损伤邻近,在远离损伤部位的脑组织亦有Fas-L介导的细胞凋亡发生.结论Fas-L表达可望为轻型闭合性颅脑损伤早期诊断提供依据;根据Fas-L阳性表达的变化规律可作为脑损伤时间推测的指标之一.
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外伤后癫痫动物模型研究
外伤后癫痫(PTE)是颅脑损伤后严重的并发症,也是神经外科常见病和难题之一.颅脑外伤后导致癫痫反复发作的具体机制尚不清楚,通过复制理想的PTE动物模型,能够促进PTE发生机制的研究,并为临床治疗提供理论依据.现就目前常用的PTE动物模型特点和研究进展做一综述.
