您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
青光眼/发病机制文献资料
-
线粒体功能失调和氧化应激在小梁网细胞损伤中的作用机制
小梁网是青光眼在前房的靶组织,小梁网细胞结构和功能障碍时可引起眼压升高.近年来研究表明,线粒体功能失调和氧化应激在小梁网细胞损伤的过程中起重要作用.线粒体是细胞内有氧呼吸的重要场所,当线粒体功能失调时细胞内ATP合成减少且活性氧生成过多.体内过多的活性氧物质堆积导致线粒体DNA损伤,引起线粒体结构和功能的进一步损伤,反过来生成更多的活性氧物质.活性氧的释放和损伤的线粒体可引起细胞色素C的释放,激活半胱天冬酶途径,诱导细胞凋亡.此外线粒体损伤引起的氧化应激反应还可通过损伤体内大分子物质、诱发炎症反应、介导溶酶体功能失调等途径造成小梁网细胞损伤或死亡.
-
跨筛板压力差与青光眼发病机制的关系
原发性开角型青光眼及正常眼压青光眼患者脑脊液压力较正常人低,而高眼压症患者脑脊液压力较正常人高.跨筛板压力差增大可能导致青光眼损害,脑脊液压力升高是青光眼的保护因素.跨筛板压力差增大导致筛板向后弯曲变形变薄,视盘凹陷加深,杯盘比增大,导致青光眼病变发生发展.本文就跨筛板压力差的概念、测量方法、影响因素及其与青光眼的关系等方面综述.
