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过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma文献资料
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过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma激动剂抑制腭中缝扩张后骨重建
目的：探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma( PPAR-γ)激动剂对腭中缝扩张( MSE)后骨重建的影响。方法应用雄性野生型C57BL/6小鼠共60只,分为假手术+正常饮食组；MSE+正常饮食组；MSE+匹格列酮饮食组。术后14d或28d处死,采用HE染色,实时荧光定量PCR方法研究匹格列酮对腭中缝扩张后骨重建的影响。结果 PPAR-γ激动剂匹格列酮减少腭中缝扩张手术后小鼠腭中缝成骨,并显著下调成骨细胞调控分子(Runx2和Dxl5)以及成骨细胞标志分子(COLIα1)的基因表达。结论在快速上颌扩大术后的腭中缝牵张成骨过程中,PPAR-γ激动剂匹格列酮抑制新骨形成；其机制可能是通过抑制成骨细胞的分化。
关键词： 腭中缝扩张 骨重建 成骨细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma -
破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响
目的 探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响.方法 将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+ MSE,KO+假手术,KO+ MSE.术后14天处死,采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、以及实时荧光定量PCR方法研究破骨细胞PPAR-g敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响.结果 KO+MSE组新骨形成面积较WT+ MSE组增加,细胞总数增多,但是破骨细胞计数较WT+ MSE组减少,破骨细胞分化相关基因(cFos,Calcr,Car2,Ctsk,和Mmp9)的表达显著下降.结论 破骨细胞PPAR-g敲除可以促进腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建.在腭中缝扩张后的骨重建过程中,PPAR-g是调控破骨细胞分化和骨新生的一个重要分子.
关键词： 腭中缝扩张 骨新生 骨重建 破骨细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma
