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D2/D3受体激动药罗匹尼罗对抗鱼藤酮介导多巴胺能细胞凋亡的研究
目的:探讨D2/D3多巴胺受体激动药罗匹尼罗对多巴胺能细胞是否具有抗凋亡作用并研究其机制.方法:使用多巴胺能细胞株SH-SY5Y,以高剂量呼吸链抑制药鱼藤酮诱导细胞凋亡建立细胞凋亡模型.通过Hoechst染色观察并计数凋亡的细胞,应用免疫印迹(Westernblot)方法检测促凋亡基因caspase 9,cleaved caspase 9,cleaved caspase 3,PARP,cleaved PARP的表达.结果:高剂量鱼藤酮处理细胞24 h后其凋亡比例明显升高,罗匹尼罗(10-5,10-4mol·L-1)预处理2 h能显著减少细胞凋亡的比例.免疫印迹方法显示10-44mol·L-1罗匹尼罗预处理2 h能减少caspase 9,caspase 3,PARP的剪切.结论:罗匹尼罗能有效抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡,其机制可能是通过抑制内源性通路中caspase 9剪切而实现的.
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多巴胺受体激动药的中枢神经药理研究进展
多巴胺是脑内重要的神经递质,多巴胺受体激动药的中枢神经药理作用也日趋受到重视.通过检索近二十几年来这方面的相关文献,对多巴胺受体激动药在抗帕金森病、抗精神分裂症、治疗药物依赖、抗高泌乳素血症等方面的药理作用及应用做一综述.
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新型抗帕金森病药：甲磺酸培高利特
甲磺酸培高利特(协良行)是多巴胺受体激动药，主要用于帕金森病，现将其药理作用与临床应用分述如下。1 药理作用1.1 药效学 本品是一种多巴胺D1、D2双受体激动药。对多巴胺受体有高亲和性，直接刺激黑质和纹状体系统突触后神经的多巴胺D1和D2受体。可明显减少帕金森病患者对天然多巴胺及左旋多巴的需要量。因此甲磺酸培高利特可有效控制帕金森病症状的同时，减少引起帕金森病恶化的氧自由基的合成。作用强，约比溴隐亭大10倍。作用时间长，对帕金森病作用可维持6 h。此外，本品还能抑制泌乳素和生长激素的分泌。降低泌乳素的作用可维持72 h，效应与剂量相关。1.2 药代动力学 口服吸收迅速，15～30 min血中可检出，Tmax为1～2 h。半衰期长，约27 h，4 d后血中尚存，7 d后完全消除。蛋白结合率约90%，代谢物50%经肾排出，约40%经粪排出，约5%由乳汁排出。2 适应证 与左旋多巴/卡比多巴联合，主要用于治疗帕金森病。也可用于乳溢症、高泌乳素血症、垂体泌乳素腺瘤及肢端肥大症、青光眼等。3 用法与用量 口服。治疗帕金森病：初2 d，每晚50 μg，其后12 d内，每隔2 d增加100或150 μg，而后每隔2 d增加250 μg，逐步增加至理想治疗剂量。平均剂量为3 mg*d-1，一般≤5 mg*d-1，分3次服。调整剂量期间，同服的左旋多巴的剂量应小心降低。同时服用的左旋多巴/卡比多巴剂量(以左旋多巴计)约650 mg*d-1。肢端肥大症、高泌乳素血症和垂体泌乳素腺瘤：起始量25 μg*d-1，每2周增加25 μg，直至每日50～150 μg，根据泌乳素水平调整。青光眼：每次25 μg，tid。
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多巴胺受体激动药治疗帕金森病的新进展
由于脑内黑质-纹状体系统中缺少多巴胺(DA)所致的帕金森病(PD)为慢性进展性疾病。对帕金森病尽早诊断和及时治疗的意义，在于能够延长患者的可工作时间和提高生存质量。增加DA能系统的活性，有三种途径：即DA替代疗法；促进DA神经元末端释放DA和阻止DA的降解代谢；应用DA受体激动药。一些作者主张在PD的早期先用DA能受体激动药，不但使“左旋多巴长期综合征”的出现延迟，并且可防止左旋多巴或其代谢产物损害DA能细胞和迟滞病情发展。应用DA受体激动药有利也有弊。介绍了常用和新型的DA能受体激动药的特点、用法和副作用等。
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糖尿病的前沿治疗药物与治疗方案
近年来,随着社会的快速发展及人们生活方式的急剧变化,糖尿病患病率逐年上升,2型糖尿病逐渐向青壮年甚至青少年蔓延。传统口服降糖药与胰岛素治疗不能阻止糖尿病病程进展,如血糖长期控制不佳,糖尿病急、慢性并发症相继出现,严重影响健康并为患者带来巨大经济负担。因此,糖尿病的治疗需要引起全社会重视,并采取相应的干预措施。该文着重综述糖尿病新型治疗药物和方案,包括二肽基肽酶-4( DPP4)抑制药、单片复方制剂、胰高血糖素样肽-1( GLP-1)受体激动药、钠-葡萄糖共转运体2( SGLT2)抑制药、胰淀素类似物、多巴胺受体激动药、胆汁酸螯合剂、减重手术,以及胰腺干细胞移植。
