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早期运动训练通过增强小鼠脑线粒体呼吸功能预防MPTP神经毒性作用
目的:探讨早期运动训练能否通过增强脑线粒体呼吸功能预防MPTP对中脑多巴胺能神经元的损伤.方法:32只雄性小鼠(8～9周龄)随机分为安静组、运动组.运动组连续5周,每天一次中等强度(12米/分,20分钟)跑台训练.然后以上两组再各自随机分成两组,分别注射生理盐水或中等剂量MPTP(30mg/kg×2次),后分为安静+生理盐水、运动+生理盐水、安静+MPTP、运动+MPTP四组,每组8只.各组分别于药物注射后第二周进行脑线粒体能量测试,免疫组织化学方法观察中脑黑质酪氨酸氢化酶(TH)阳性细胞数量.结果:运动+MPTP组脑线粒体态3呼吸速率显著高于安静+MPTP组(P＜0.01),运动+盐水组和安静+盐水组脑线粒态3呼吸速率无显著差异(P＞0.05),运动+MPTP组TH阳性细胞数显著多于安静+MPTP组(P＜0.01).结论:早期运动训练能通过增强脑细胞线粒体呼吸功能,减少MPTP对中脑多巴胺能神经元损伤.
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心肌线粒体ATP敏感性钾通道开放保护线粒体结构和功能
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺氧心肌线粒体结构和功能的影响.方法异丙肾上腺素(ISO)皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤,观察二氮嗪对线粒体呼吸控制比(RCR)、膜流动性、磷脂酶A2和磷脂含量的影响.结果 ISO皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤后,与对照组比较线粒体RCR降低了20.8%(P<0.01),膜流动性降低了9.1%(P<0.05),磷脂酶A2活性增加了144.5%(P<0.01),磷脂含量下降了37.5%(P<0.05),二氮嗪预防性给药后可改善RCR、膜流动性和磷脂含量.结论二氮嗪可保护心肌缺氧损伤后线粒体膜结构和功能的完整.
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高脂饲料致痰浊对大鼠肝脏能量代谢功能的影响
目的:观察喂饲高脂饲料致“痰浊”证侯对大鼠肝脏线粒体呼吸功能损伤和三磷酸腺苷(ATP)含量的影响.方法:20只SD大鼠按随机数字表法分为普通饲料喂饲组和高脂饲料喂饲组,每组10只动物.于相同环境下分别喂饲标准配方饲料和高脂饲料30天,高脂饲料配方为:16％猪油、10％糖、6％蛋黄+基础饲料.动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取腹主动脉血及肝脏组织,液相氧电极法检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR),荧光素酶法检测肝组织ATP含量,同时测定血清肝功能指标,并行肝组织HE病理切片观察.结果:喂饲高脂饲料30天,血清胆固醇含量显著升高(P＜0.01),肝细胞线粒体3态呼吸效率显著降低,RCR值降至对照组的64.88％,ATP含量降至对照组的58.96％ (P＜ 0.01);除白蛋白含量及白/球比外,血清肝功能指标较普通饲料喂饲组均显著升高(P＜0.01).病理切片显示高脂饲料喂饲组大鼠肝组织出现轻、中度脂肪变,肝小叶有少量爽性细胞浸润及散在点状坏死.结论:高脂饲料所致痰浊可造成肝细胞及线粒体呼吸功能受损,ATP合成减少,机体能量代谢功能发生障碍.
