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丰富环境对辐射诱导小鼠认知障碍的保护作用及可能机制
目的 研究丰富环境对辐射诱导小鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制.方法 将45只2月龄雌性昆明小鼠采用随机数表法分为对照组、照射组和照射丰富环境组,每组15只.照射组和照射丰富环境组予以单次4 Gy全身137Cs γ射线照射,照射丰富环境组辐射后连续35d给予丰富环境刺激.新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物IBA-1的表达;Western blot 方法检测小胶质细胞激活标记物CD68 及突触囊泡素(SYP)的表达.结果 与对照组相比,照射组小鼠在新旧事物识别实验中新事物分辨率降低,海马区IBA-1阳性细胞数目增加,CD68蛋白表达升高,SYP蛋白表达降低(t＝3.66、6.83、5.79、6.84,P＜0.05).与照射组相比,照射丰富环境组小鼠新事物分辨率升高,海马区IBA-1阳性细胞数目减少,CD68蛋白表达降低,SYP蛋白表达增加(t＝3.56、7.69、4.59、4.06,P＜0.05).结论 4 Gy单次全身137Csγ射线照射可构建放射性认知功能障碍模型,丰富环境可改善模型小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马区小胶质细胞激活以及减少神经元突触丢失有关.
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参芪扶正注射液对放射性脑损伤保护的分子机制探讨
目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制.方法 将6～8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:空白对照组:不做任何处理;单纯照射组:全脑照射20 Gy;照射加药组:全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液(20 mg/kg)治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平.结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍(t=6.34、6.70,P＜0.05);PCR显示照射后TNF-α在3h表达高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平(t=11.34、9.70、6.07,P＜0.05);IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平(t=12.27、5.70、7.52,P＜0.05);免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活(t=12.35、8.64、7.82,P＜0.05);小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位.结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用.
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添加盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死时血清炎症因子的变化及疗效评价
急性脑梗死中炎症反应的研究一直是近年来的热点.血流中断、再灌沣及血脑屏障的破坏使得外周白细胞脑内浸润、小胶质细胞激活,启动炎症级联反应,释放一系列炎症介质,加重呐损伤.在实验性脑卒中中,阻滞炎症级联反应可改善损伤程度,但仍需临床验证[1].法舒地尔(fasudil,HA1077)作为新型的Rho激酶抑制剂,通过阻断Rho激酶信号转导通路上调一氧化氮合酶转录活性、舒张平滑肌、增加缺血区脑血流量及抑制中性粒细胞聚集,在脑梗死领域运用逐渐扩大.
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活化的小胶质细胞在脑出血后的作用
小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在正常情况下发挥维持内环境稳定的作用.脑出血后血肿成分可以激活小胶质细胞,吞噬血肿并释放炎症因子如TNF-α、IL-1β等,在脑出血后的继发损伤中发挥保护和损伤的双重作用.现就脑出血后小胶质细胞的活化及其作用做一简要综述,以期为脑出血的治疗和预后的改善提供新的思路.
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小胶质细胞激活与脑出血后继发性脑损伤机制的研究进展
近研究发现,小胶质细胞激活参与了脑出血后的继发性损伤.激活的小胶质细胞大量分泌促炎性因子、基质金属蛋白酶和血红素加氧酶-1等,这些物质加重了脑出血后的炎症反应和氧化应激,导致明显的脑水肿和神经功能障碍.应用药物抑制小胶质细胞激活,减少上述物质的表达,明显减轻了脑出血大鼠的脑水肿和提高了行为学评分.本文对小胶质细胞激活参与脑出血继发性损伤的机制作一综述,以期为脑出血的治疗提供新的思路.
