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薄荷醇吸嗅对大鼠学习记忆及海马区乙酰胆碱酯酶及谷氨酸受体1表达的影响
目的 研究薄荷醇吸嗅对大鼠学习记忆及海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响.方法 SD大鼠共20只,随机分为洁净空气吸嗅组(对照组)和薄荷醇吸嗅组,其中薄荷醇吸嗅组每天给予薄荷醇吸嗅1h.通过Morris水迷宫实验检测两组大鼠的学习记忆能力,并利用免疫组织化学染色法观察对照组和薄荷醇吸嗅组海马中AChE和GluR1的表达情况.结果 与对照组相比,薄荷醇吸嗅组大鼠空间学习记忆能力有所改善,并且海马区AChE和GluR1的蛋白表达均明显降低(P＜0.01).结论 薄荷醇吸嗅可改善大鼠的学习记忆能力.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠中枢GluR1、GluR2表达的影响
G区表达增多;GluR2在CA1、CA3和DG区表达下降;GluR1和GluR2在基底外侧杏仁核(BLA)区均无明显变化.逍遥散可下调GluR1阳性细胞及免疫阳性物表达,上调GluR2阳性细胞数及免疫阳性物表达.结论 肝郁脾虚证模型大鼠α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基GluR1和GluR2在海马的表达趋势不同;海马CA1区可能是肝郁脾虚证模型大鼠突触可塑性的敏感部位;逍遥散对GluR1和GluR2表达的调节呈现出区域选择性、时相性和双向调节作用.
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帕金森病小鼠前庭神经核内谷氨酸和谷氨酸受体1的表达
目的 研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达.方法 采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Gh及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变.结果 与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P＜0.01),同时GluR1表达减少(P＜0.01).透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变.结论 PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据.
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氯胺酮、丙咪嗪以及两者联合用药对Wistar Kyoto大鼠抑郁样行为的作用
本文旨在研究氯胺酮、丙咪嗪或两者联合用药对Wistar Kyoto (WKY)大鼠抑郁样行为的治疗效果和机制.取6周龄Wistar大鼠作为正常对照,给同龄WKY大鼠(抑郁症模型)腹腔注氯胺酮(给药1周,停药1周)、丙咪嗪(给药2周)或氯胺酮联合丙咪嗪.行糖水偏好及强迫游泳实验观察各组大鼠抑郁样行为的变化,用Western blot检测大鼠缰核β钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(βform of calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱ,pCaMKⅡ)和膜谷氨酸受体1(glutamate receptor 1,GluR1)蛋白表达,以及前额叶皮质的膜GluR1蛋白表达.结果显示,与Wistar大鼠相比,WKY大鼠糖水偏好程度显著降低,强迫游泳实验中不动时间显著增加;单独氯胺酮治疗对WKY大鼠的抑郁样行为没有显著作用,而丙咪嗪或氯胺酮联合丙咪嗪治疗可显著减少WKY大鼠不动时间.与Wistar大鼠相比,WKY大鼠缰核pCaMKII和膜GluR1蛋白表达显著上调,前额叶皮质的膜GluR1蛋白表达显著下调;单独氯胺酮治疗对WKY大鼠缰核βCaMKII和膜GluR1蛋白表达没有显著作用,但可上调前额叶皮质的膜GluR1蛋白表达;丙咪嗪或氯胺酮联合丙咪嗪治疗均可显著下调WKY大鼠缰核pCaMKⅡ和膜GluR1蛋白表达,上调前额叶皮质的膜GluR1蛋白表达,丙咪嗪对上述蛋白表达的作用和联合用药之间无显著差异.以上结果提示,丙咪嗪治疗2周显著改善了WKY大鼠的抑郁样行为,联合使用氯胺酮不能增强丙咪嗪的疗效;丙咪嗪的抗抑郁机制可能与缰核中βCaMKⅡ及膜GluR1表达下调以及前额叶皮质的膜GluR1表达上调有关.
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硫酸镁对脑缺血早期脑组织中Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量及谷氨酸受体1表达的影响
目的:探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用.方法:用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组(MCAO组)和MgSO4治疗组.MCAO组又分为3、6、12、24和48 h这5个时间点;MgSO4治疗组分为单次治疗1组、单次治疗2组、双次治疗1组、双次治疗2组和双次治疗3组.分别于脑缺血损伤后不同时间进行神经功能评分、脑梗死体积、Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量的测定及谷氨酸受体1表达水平的检测.结果:硫酸镁治疗组与MCAO组相比,神经功能恢复好,梗死灶体积缩小,脑皮质Ca2+和谷氨酸含量明显下降,Mg2+含量显著上升.同时,谷氨酸受体1的表达水平也降低.治疗效果:单次治疗2组优于单次治疗1组,双次治疗组又优于单次治疗组,其中双次治疗1组效果为显著.结论:硫酸镁对脑缺血损伤有明显的神经保护作用,且治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关.
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不同剂量氯胺酮的抗抑郁作用及其与海马mTOR及GluR1的关系
目的 探讨不同剂量氯胺酮对强迫游泳大鼠抗抑郁效应的影响及其潜在机制.方法 40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10),行强迫游泳实验(forced swimming test,FST)15 min以建立大鼠抑郁模型.次日,分别腹腔注射生理盐水、氯胺酮5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮20 mg/kg.30 min后,行FST5 min并记录其不动时间.行为学测试后,取海马组织测定雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及谷氨酸受体1(glumate receptor 1,GluR1)的含量.结果 氯胺酮5 mg/kg组、10 mg/kg组和20 mg/kg组大鼠强迫游泳不动时间分别为136±13 s、119±12 s和95 ±20 s,与对照组的169±12 s相比,各组氯胺酮大鼠强迫游泳不动时间明显减少且呈剂量依赖性,P<0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织mTOR含量分别为1.52±0.19、2.36±0.13和2.95±0.22.较对照组的0.87±0.11显著增高,P<0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织GluR1含量分别为1.23 ±0.11、1.45 ±0.06和1.60±0.13,亦较对照组的0.91±0.07显著增高,P<0.05.结论 氯胺酮具有确切的抗抑郁作用,其机理可能与海马组织mTOR及GluR1的上调有关.
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利培酮对地卓西平诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能及海马组织中谷氨酸受体1水平的影响
目的 探讨利培酮对地卓西平诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能及海马组织中谷氨酸受体1(GluR1)水平的影响.方法 将30只成年雌性SD大鼠均分为正常对照(等体积0.9％氯化钠溶液)组、模型(等体积0.9％氯化钠溶液)组和利培酮(0.05 mg/kg)组.模型组和利培酮组大鼠给予腹腔注射地卓西平(0.60 mg/kg),每天1次,连续4 d,以建立精神分裂症模型.造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续14 d.采用Hoffman评分标准评价共济失调程度,采用Sams-Dodd评分标准评价刻板行为;采用Morris水迷宫实验评价学习记忆功能;采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluR1蛋白水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠共济失调评分和刻板行为评分明显升高,目标象限内的游泳时间明显缩短,游泳速度明显减缓,海马组织中GluR1蛋白水平明显增高(P<0.05);与模型组比,利培酮组大鼠共济失调评分和刻板行为评分明显降低,目标象限中的游泳时间明显延长,游泳速度明显增快,海马组织中GluR1蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 利培酮对精神分裂症模型大鼠的认知功能具有一定改善作用,其机制可能与抑制海马组织中GluR1的表达有关.
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小鼠中央杏仁核中GluR1的表达变化参与骨癌痛形成
目的:观察GluR1在骨癌痛(bone cancer pain,BCP)模型小鼠中央杏仁核中的表达变化.方法:健康C57小鼠分为假手术对照组(n=100)和骨癌痛组(n =100),每组均在术前和术后7、14、21、28 d先进行行为学检测,检测完毕后取材,进行免疫组化染色和Western Blot检测,观察GluR1在中央杏仁核中的表达变化.结果:从癌细胞接种后第7d开始,BCP组出现自发缩足次数增多、PWT值降低,14 d后与Sham组比较开始有明显差异,表明模型建立成功；免疫组织化学染色显示GluR1在正常C57小鼠中央杏仁核中的表达水平较低,但在建模术后小鼠中央杏仁核中GluR1的表达开始逐渐升高,图像分析表明GluR1的光密度与对照组比较,第14 d时差异有统计学意义(P＜0.05),BCP组21 d时GluR1的表达达高峰(P＜0.01),Western Blot检测结果亦与之相符.结论:骨癌痛小鼠GluR1可能在杏仁核参与神经病理性痛的过程中具有重要作用.
