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口服铁剂致急性肝损伤
1例65岁女性患者因缺铁性贫血给予琥珀酸亚铁0.1g口服、3次/d,第2天出现恶心、反酸及腹泻;第3天ALT155 U/L,AST 438 U/L;第4天ALT 470 U/L,AST 867 U/L.考虑为急性药物性肝损伤,停用琥珀酸亚铁,给予多烯磷脂酰胆碱465 mg静脉滴注、1次/d.1周后患者胃肠道症状缓解,ALT 37U/L,AST 25 U/L.给予蔗糖铁注射液100 mg静脉滴注,隔天1次,用药10 d,患者未出现消化道症状及肝功能异常,10 d后Hb上升至97 g/L.6个月后患者再次出现缺铁性贫血,给予硫酸亚铁维生素复合物口服、1片/d,第4天ALT 98 U/L,AST 209 U/L,停用硫酸亚铁维生素复合物并给予护肝治疗,3d后ALT 36 U/L,AST 34 U/L.随访3年,患者缺铁性贫血反复发作,每次给予蔗糖铁注射液静脉补铁,未再出现肝损伤.
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双二茂铁丙烷哒嗪酮的合成与电化学性质
目的 合成6-双二茂铁丙烷基-4,5-二氢哒嗪-3(2H)-酮,对其电化学性质进行初步研究. 方法 双二茂铁丙烷先与丁二酸单乙酯酰氯发生酰化反应,生成的1,4-酮酸酯再与水合肼缩合得到含有双二茂铁丙烷的哒嗪酮衍生物. 结果 通过两步反应合成了6-双二茂铁丙烷基-4,5-二氢哒嗪-3(2H)-酮. 结论 用IR、MS、1NMR对标题化合物的结构进行了表征.电化学研究表明哒嗪酮基团的引入会对双二茂铁的氧化还原可逆性造成一定的影响.
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含二茂铁的二氢吡啶衍生物的合成方法
目的 利用常规加热法向二氢吡啶环上引入二茂铁基团,探索佳反应条件. 方法 分析不同氮源(包括碳酸氢铵、尿素、醋酸铵)、不同时间及溶剂对该类反应的影响. 结果 醋酸铵为氮源.57 ℃左右.无溶剂反应90 min,顺利制得目标物.产率79.3%. 结论 常规加热条件下元溶剂一步合成含二茂铁的二氢吡啶衍生物,该方法不仅产率提高,避免产生副产物.而且污染小.符合绿色化学的要求,更适用于工业生产.
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静脉用蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素对维持性血液透析患者贫血的疗效观察
目的 探讨静脉用蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对维持性血液透析(MHD)患者贫血的疗效.方法 选择肾性贫血患者84例,随机分为静脉补铁组(28例)、口服补铁组(32例)和未补铁组(24例).观察用药前后血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(Hct)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等疗效指标.结果 8周后,静脉补铁组Hb水平及Hct、SI、SF、TSAT均较治疗前明显改善(P＜0.01).结论 在给予EPO治疗MHD患者贫血的同时给予静脉补铁较口服补铁及不补铁能更有效地改善患者的贫血及缺铁.
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静脉补铁对维持性血液透析患者的贫血及微炎症状态的影响
目的:探讨静脉补铁对维持性血液透析患者的贫血及微炎症状态的影响.方法:选择血液透析患者90例,随机分为静脉组(30例)、口服组(30例)和未补铁组(30例).观察用药前后血红蛋白浓度、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度等疗效指标以及血清C反应蛋白、白介素-6、白介素-10、肿瘤坏死因子-α等炎症指标并监测不良反应.结果:8周后,静脉组血红蛋白水平及血清铁蛋白较治疗前明显改善(P＜0.01);血浆及血清C反应蛋白,白介素-6,肿瘤坏死因子-α均较治疗前显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:静脉补铁有效改善患者的贫血及缺铁,也加剧了其炎症状态.
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静脉补铁对维持性血液透析患者微炎症及氧化应激状态的影响
目的探讨静脉补铁对维持性血液透析(MHD)患者微炎症及氧化应激状态的影响.方法选择MHD患者71例,随机分为静脉组(24例)、口服组(27例)和未补铁组(20例).观察用药前后血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(Hct)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等疗效指标以及血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标和血浆及红细胞中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-px)、全血过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标,并监测不良反应.结果8周后,静脉组Hb水平及SF较治疗前明显改善(P＜0.01);血浆及红细胞中MDA较治疗前显著升高(P＜0.01),SOD、GSH-px和全血中的CAT均较治疗前显著降低(P＜0.01或P＜0.05);血清CRP、IL-1β、TNF-α均较治疗前显著升高(P＜0.01或P＜0.05).相关性分析发现,8周后静脉组血浆MDA与SF呈正相关,MDA与TNF-α呈正相关(P＜0.01).结论静脉补铁可有效改善患者贫血及缺铁,但也加剧了其炎症及氧化应激状态.MHD患者体内炎症及氧化应激之间具有相关性,氧化应激似乎是形成慢性炎症的关键因素之一.
