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罗红霉素等P糖蛋白抑制剂增加地高辛毒性
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直接经皮冠状动脉介入治疗中GPIs应用研究进展
急性ST段抬高型心肌梗死( acute ST-elevation myocardial infarction, STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗时辅助应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体抑制剂,有助于改善梗死相关动脉的开通、心肌微循环的灌注以及患者的近期、远期临床预后。不同给药剂量和途径将影响血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体抑制剂应用于STEMI患者的临床预后。
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糖蛋白抑制剂治疗急性冠状动脉综合征
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P-糖蛋白抑制剂的研究进展
多药耐药是由于一系列没有相关性且结构及功能不同的肿瘤化疗药物的频繁临床使用而产生的,它是临床上肿瘤化疗失败的主要原因之一[1-2].多药耐药的产生机制很多,其中研究为广泛的机制就是多药耐药基因1(MDR1)基因编码,依赖于三磷酸腺苷(ATP)供能,且具有药物外排功能的P-糖蛋白的过表达[3].
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P-糖蛋白与环孢素A的药动学
MDR(多药耐药)基因及其编码的P-糖蛋白与多重耐药及抗性肿瘤细胞发生发展有关,P-糖蛋白是一种ATP-依赖泵,主要的生理功能是减少细胞内药物蓄积,增加抗性肿瘤细胞的数目[1]。 随着对P-糖蛋白其他多种生理功能的研究,P-糖蛋白在药动学及药效学方面的调节作用得到关注。本文综述P-糖蛋白对免疫抑制剂环孢素A药动学方面的影响。1 P-糖蛋白的生理功能 P-糖蛋白在正常组织中均有表达,分布在消化道、肾、血脑屏障、睾丸、胎盘、造血细胞等,主要功能是分泌外源性或排泄内源性的有害物质。但新研究表明mdr-基因敲除小鼠并不表现出生长或发育缺陷,然而这种小鼠对P-糖蛋白底物的毒性非常敏感,且不能分泌或排泄毒性物质[2]。由于P-糖蛋白在正常组织中均有表达,故采用P-糖蛋白抑制剂阻断其泵的外排功能,可导致排泄途径不畅,继而导致细胞毒性物质在组织浓度的增加[3]。通常P-糖蛋白抑制剂与P-糖蛋白底物有很多相似之处,自身也可作为P-糖蛋白底物。维拉帕米和环孢素就是两个典型的P-糖蛋白抑制剂。