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羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用.方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤;倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化.结果 H2O2(200μmol·L-1)损伤BCMEC后,细胞存活率下降,LDH释放增加,羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤.H2O2(100μmol·L-1)可诱导BCMEC凋亡,羟乙基葛根素和edaravone对此有保护作用.结论羟乙基葛根素和edaravone对H2O2导致的BCMEC坏死和凋亡有保护作用,该作用与其抗氧化作用有关.
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羟乙葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究过氧化氢损伤牛脑微血管内皮细胞(BCMECs)的机制及羟乙葛根素的保护作用.方法 比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,黄嘌吟氧化酶法检测细胞内和培养液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放射性免疫法检测细胞培养液中血栓素A2的终代谢产物血栓素B2(TXB2)的水平和前列环素终代谢产物6-酮基前列腺素1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果 H2O2 (200μmol·L-1)损伤后,BCMECsLDH释放水平、MDA含量呈时间依赖性增加,SOD活性呈时间依赖性降低,羟乙葛根素能够呈浓度依赖性降低LDH水平和MDA含量,提高SOD活性;H2O2(200μmol·L-1)损伤BCMECs后,细胞培养液中TXB2含量显著升高、6-keto-PGF1α含量显著降低,羟乙葛根素能够呈浓度依赖性降低TXB2含量、升高6-keto-PGF1α水平.结论 羟乙葛根素对过氧化氢损伤BCMECs后的脑血管内皮细胞功能具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.
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IL-1β诱导新生牛脑微血管平滑肌细胞表达E-选择素
E-选择素是细胞粘附分子中选择素(Selection)家族的主要成员之一,属人类白细胞分化抗原CD62E,为110 kD的跨膜糖蛋白[1];大多数研究认为,E-选择素只表达在受细胞因子作用后的血管内皮细胞[2],但近来有文献报道,非内皮源性的细胞经细胞因子或脂多糖诱导后也可表达E-选择素[3,4].本研究将观察新生牛脑微血管内皮细胞(BCMSMC)经IL-1β诱导后是否表达E-选择素.
