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IL －33／ST2信号通路在比索洛尔治疗舒张性心力衰竭中的作用
目的：观察IL－33／ST2信号通路在比索洛尔治疗舒张性心力衰竭（ DHF）中的作用。方法24只舒张性心力衰竭老鼠随机分为对照组（n＝12）及比索洛尔组（n＝12），分别用蒸馏水及比索洛尔溶液治疗，疗程6周。观察2组的左室压力、左室充盈时间（ LVFT）、左室舒张压、等容收缩期左心室内压大上升速率及心肌细胞ST2蛋白及血清肿瘤坏死因子（ TNF－α）的浓度。结果比索洛尔组小鼠左室收缩压、左心室平均压均显著低于对照组（P＜0.05），但2组左室舒张压差异无统计学意义（ P＞0.05）。比索洛尔组等容收缩期左心室内压大上升速率显著高于对照组（ P＜0.05）；等容舒张期左心室内压大下降速率显著低于对照组（P＜0.05），而左室充盈时间2组差异无统计学意义（P＞0.05）。比索洛尔组IL－33蛋白表达显著降低（ P＜0.05），但ST2表达量和血清中TNF－α浓度2组差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论比索洛尔可有效降低舒张性心力衰竭小鼠的左室血压，改善左心室顺应性，其机制可能与心肌细胞内IL－33蛋白表达量显著减少有关。
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IL-33及其受体在心血管疾病中的研究进展
白介素33(IL-33)是(白介素1)IL-1家族成员.它可以在多种细胞和组织中表达,但主要的是在基质细胞中,如上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞.IL-33与其特异性受体ST2结合发挥生物学功能o IL-33是一个具有双重作用的细胞因子,既可以作为核因子调控转录,也可以作为传统的细胞因子参与炎症反应.根据微环境和激活的下游细胞因子的不同,IL-33既可以表现为促炎作用又可以表现为抗炎症作用.近年来的研究发现,IL-33对肥胖、糖代谢异常以及心血管疾病有保护作用.在本文中作者对IL-33的结构及功能,尤其是在心血管方面的研究进展作一篇综述.
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益心舒胶囊治疗舒张性心力衰竭对IL-33/ST2信号通路的影响
ST2是白介素-1受体(IL-1R)家族的成员之一,在体内存在的方式有跨细胞膜ST2受体及可溶性ST2两种.ST2的配体为IL-33,IL-33/ST2作为一个细胞内信号传导系统,参加到诸如抗原抗体反应,器官纤维化和心脏损伤等一系列病理变化中.研究表明IL-33激活ST2信号通路后,可导致心肌肥大、纤维化及心室功能不全,可溶性ST2的浓度与心衰患者的严重程度及预后密切相关.Bartunek J等[1]报道人可溶性ST2 (sST2)水平和心脏舒张负荷程度正相关,IL-33/ST2mRNA在因主动脉缩窄所致心脏舒张期负荷明显增加的病人中表达显著降低.目前关于sST2的报道多是关于收缩功能不全的心衰[2],我们推测IL-33/ST2水平可能与舒张性心功能不全存在密切的关系.
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益心舒胶囊联合比索洛尔治疗舒张性心力衰竭的疗效及机制研究
目的 探讨益心舒胶囊联合比索洛尔对舒张性心力衰竭(DHF)心脏血流动力学的影响,阐明白介素-33、基质裂解素2(IL-33、ST2)信号通路在益心舒胶囊联合比索洛尔治疗DHF中的作用.方法 采用高盐喂养建立舒张功能不全性高血压大鼠模型,将24只DHF大鼠随机分为3组(每组8只),分别给予蒸馏水、比索洛尔水溶液、比索洛尔-益心舒胶囊水溶液灌胃治疗,疗程共6周.以超声心动图观察各组左室压、左室充盈时间、左室舒张末期压、等容收缩期左室内压上升的大速率(dp/dt max),Western blot检测心肌细胞IL-33和ST2蛋白表达,ELISA法检测血清TNF-α的浓度.结果 联合组大鼠的左室舒张末期压显著低于对照组和比索洛尔组(均P＜0.01),但与对照组比较,左室收缩压、舒张压和平均压均无统计学差异(均P＞0.05).联合组dp/dt max显著高于对照组(P＜0.05),而等容舒张期左室压下降的大速率(-dp/dt max)与对照组比较无统计学差异(P＞0.05),左室充盈时间(t-dp/dt max)在3组间比较无统计学差异(P＞0.05).联合组大鼠心肌细胞内ST2蛋白表达及血清中TNF-α浓度均显著降低(均P＜0.05),但IL-33表达量在3组间却无统计学差异(P＞0.05).结论 益心舒胶囊联合比索洛尔可有效改善DHF大鼠的左室舒张功能,而不影响左室血压,其机制可能与心肌细胞内ST2蛋白表达量及血清TNF-α浓度显著减少有关.
