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昆参颗粒对裸鼠人胃癌模型VEGF-C、VEGFR-3表达的影响
目的 探讨昆参颗粒对裸鼠人胃癌模型血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的影响.方法 将40只BALB/C无胸腺裸鼠随机分为4组:阴性对照组、5-Fu组、昆参高剂量组、昆参低剂量组,每组10只.采用"OB"胶粘贴法建立裸鼠人胃癌SGC-7901原位移植模型,术后48小时开始分别给予生理盐水、5-Fu、昆参高剂量、昆参低剂量治疗,6周后观察裸鼠胃癌淋巴结转移情况,用Envision免疫组化染色法检测原位移植瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达情况.结果 ①40只裸鼠胃癌原位移植瘤均有生长,部分伴有淋巴结转移,阴性对照组、5-Fu组、昆参高剂量组、昆参低剂量组的淋巴结转移率分别为100%、50%、40%、60%.②药物干预的三组胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达明显少于阴性对照组,有统计学差异(P<0.01).昆参高剂量组VEGF-C表达明显少于5-Fu组,有统计学差异(P<0.05).昆参高剂量组比昆参低剂量组VEGF-C、VEGFR-3的表达减少,有统计学差异(P<0.01).③VEGF-C、VEGFR-3、淋巴结转移之间存在密切直线相关性(r=0.825,P=0.00).结论 昆参颗粒能明显抑制VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达,可能是昆参颗粒抑制胃癌淋巴结转移的重要作用机制.
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昆参颗粒对诱导型胃癌大鼠模型血管生成因子(bFGF)的影响
[目的]探讨昆参颗粒治疗进展期胃癌的作用机制.[方法]采用MNNG诱导出Wistar大鼠胃癌模型,随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、昆参大、中、小剂量组,每组15只,观察昆参颗粒对诱导型胃癌荷瘤大鼠肿瘤组织bFGF蛋白水平表达的影响,并进行灰度值分析.[结果]诱导型胃癌组织中血管生成因子bFGF呈高表达,昆参颗粒组能明显降低bFGF蛋白水平表达.[结论]昆参颗粒能明显抑制血管生成因子bFGF的表达.
关键词： 昆参颗粒 胃癌 血管生成因子(bFGF) 大鼠 -
昆参颗粒治疗进展期胃癌的临床研究
目的 观察昆参颗粒改善进展期胃癌患者临床症状,提高其生活质量的作用.方法 将60例符合纳入标准的进展期胃癌患者,按随机数字表法随机分为昆参颗粒治疗组30例和参莲胶囊对照组30例进行临床疗效观察.结果 治疗组总有效率为63.33%,对照组为36.67%,差异有显著性(P<0.05);治疗组治疗前后自身及与对照组比较,临床症状积分有显著差异(P<0.05).结论 昆参颗粒能够改善进展期胃癌患者临床症状,提高生活质量,是治疗进展期胃癌的有效方药.
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昆参颗粒对S180荷瘤小鼠C-myc、P16蛋白表达及P16基因甲基化的影响
目的 研究昆参颗粒对S180荷瘤小鼠C-myc、P16蛋白表达及P16基因甲基化的影响.方法 将昆明种小鼠60只以数字表法随机分为模型对照组、参莲胶囊组、昆参大、小剂量组,每组15只.全部小鼠于右侧腋窝下接种S180瘤株,每鼠0.2ml.各组在接种瘤株后第3天进行灌胃给药,每日1次.昆参大剂量组(昆参颗粒800mg/kg)、昆参小剂量组(昆参颗粒400mg/kg)、参莲胶囊组(参莲胶囊600mg/kg)、模型对照组以等量生理盐水灌胃.第12天处死所有小鼠,剥离肿瘤组织.Methylight法检测小鼠胃癌组织P16基因甲基化.免疫组织化学(S-P法)测定肿瘤组织中C-myc、P16蛋白表达.结果 与模型对照组比较,昆参颗粒能明显抑制P16基因的甲基化、提升P16蛋白表达水平(P＜0.05).昆参颗粒抑制P16基因的甲基化、增加P16蛋白表达的作用优于参莲胶囊,且随剂量的增加而增大.昆参颗粒对C-myc蛋白表达的抑制作用随剂量的增加而增大.以上结果显示:昆参颗粒能明显抑制P16基因的甲基化、提升P16蛋白表达水平并抑制C-myc蛋白表达,存在一定的量效关系,起效剂量为400mg/kg.小鼠胃组织中P16与C-myc蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 昆参颗粒可抑制P16基因的甲基化,提高胃癌组织P16蛋白的表达水平,同时抑制C-myc蛋白表达可能是其发挥抗肿瘤功效的重要机制.
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昆参颗粒对诱导型胃癌大鼠P53、核转录因子(NF-κB)表达的影响
目的 研究昆参颗粒对诱导型胃癌大鼠P53、核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法 用MNNG诱导建立胃癌大鼠模型,随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、昆参大、中、小剂量组,每组15只,免疫组织化学法检测诱导型胃癌大鼠胃癌组织P53蛋白、NF-κB的表达.结果 与模型组比较,昆参颗粒大、中、小剂量组大鼠胃癌组织中P53蛋白、NF-κB的表达明显减少,有统计学差异(P＜0.01)；且昆参颗粒大、中、小剂量组组间存在统计学差异(P＜0.05)；大鼠胃组织中P53与NF-κB表达成正相关(P＜0.01).结论 昆参颗粒对诱导型胃癌模型大鼠P53蛋白、NF-κB的表达有明显的抑制作用.
关键词： 昆参颗粒 胃癌 P53蛋白 核转录因子(NF-κB) -
昆参颗粒对诱导型胃癌模型大鼠血管内皮生成因子的影响
[目的]研究昆参颗粒对诱导型胃癌模型大鼠血管内皮生成因子(VEGF)的抑制作用.[方法]用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导建立胃癌大鼠模型,酶联免疫吸附法及免疫组织化学法检测诱导型胃癌大鼠血浆水平及胃癌组织VEGF蛋白、VEGF mRNA的表达.[结果]昆参颗粒组可明显降低MNNG诱导的胃癌大鼠血浆VEGF水平,并能下调诱导型胃癌组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达.[结论]昆参颗粒对诱导型胃癌模型大鼠VEGF有明显的抑制作用.
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昆参颗粒对S180荷瘤小鼠Ki67、Syk表达的影响
目的:研究昆参颗粒对S180荷瘤小鼠Ki67、Syk表达的影响.方法:小鼠40只以数字表法随机分为模型对照组、参莲胶囊组、昆参大、小剂量组,每组10只.全部小鼠右侧腋窝下接种S180瘤株,每鼠0.2ml.各组在接种瘤株后第3天进行灌胃给药,每日1次.参莲胶囊组(参莲胶囊600mg/kg)、昆参小剂量组(昆参颗粒400mg/kg)、昆参大剂量组(昆参颗粒800mg/kg)、模型对照组以等量生理盐水灌胃.第12天处死所有小鼠,对肿瘤组织进行剥离,免疫组化(S-P法)测定肿瘤组织中Ki67、Syk的表达.结果:与模型对照组比较,昆参颗粒可显著降低Ki67表达(P＜0.01);昆参颗粒对Ki67表达的抑制作用优于参莲胶囊,且随剂量增加而加大.昆参颗粒组Syk表达水平显著高于模型对照组,昆参颗粒对Syk表达的影响随剂量增加而加大,并优于参莲胶囊.以上结果显示:昆参颗粒可抑制Ki67表达同时提高Syk表达水平存在一定量效关系,起效剂量为400mg/kg.小鼠胃组织中Ki67与Syk表达呈负相关(P＜0.05).结论:昆参颗粒可抑制胃癌组织Ki67表达同时提高Syk表达水平,可能是其发挥抗肿瘤功效的重要机制之一.
