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中药川贝对哮喘模型小鼠血管生成的影响
目的：确定中药川贝对哮喘模型小鼠血管生成的作用及机制。方法建立哮喘模型小鼠并且将小鼠随机分为三组，即模型组（OVA 致敏的小鼠）、中药川贝组（中药川贝治疗的小鼠）和 PBS 组（正常对照组的小鼠），中药川贝组小鼠分别给予中药川贝（9.0g/kg）。对模型小鼠的气道炎症、血管生成、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）进行研究。结果与哮喘模型组小鼠相比，中药川贝组可以改善过敏性气道炎症，并显著减少血管百分比，也降低VEGF和HIF-1α的表达。血管百分比与VEGF和HIF-1α表达呈正相关，同时VEGF和HIF-1α表达呈正相关。结论结果表明，中药川贝具有重要的抑制哮喘模型小鼠血管生成作用。中药川贝通过抑制VEGF和HIF-1α表达实现抗血管生成活性。
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中药川贝对哮喘大鼠NO、TNF-α、MDA浓度和SOD活力及支气管平滑肌炎症反应的影响
目的:观察中药川贝对哮喘模型大鼠血清中NO、TNF-α、MDA、SOD水平的影响以及支气管平滑肌病理学变化,探讨中药川贝平喘作用机制.方法:制备中药川贝粉,采用卵蛋白法致敏大鼠哮喘模型,观察大鼠血清中NO、TNF-α、MDA浓度的变化以及SOD的活力,采用HE染色方法通过对不同剂量组的大鼠模型的支气管平滑肌病理学观察.结果:给药组MDA、NO和TNF-α的浓度显著低于模型组(P＜0.05),而且给药组SOD的活力明显高于模型组(P＜0.05).模型组炎症细胞浸润程度明显高于正常对照组(P＜0.05);给药组炎症细胞浸润程度明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:中药川贝可以降低NO、TNF-α和MDA的浓度,而且增强SOD的活力,同时可降低支气管平滑肌的炎症细胞的浸润程度可能与平喘作用机制相关.
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中药川贝对哮喘模型小鼠VEGF和HIF-1α表达的影响
目的：探讨川贝对哮喘模型小鼠血管生成的作用及机制。方法：建立哮喘模型小鼠并将小鼠随机分为模型组（OVA致敏的小鼠），中药川贝组和PBS 组（正常对照组）。中药川贝组给予中药川贝（9.0g/kg），观察其对模型小鼠的气道炎症、血管生成、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）表达的影响。结果：与哮喘模型小鼠相比，中药川贝可以改善过敏性气道炎症，并显著减少血管百分比，同时也降低于VEGF和HIF-1α的表达。血管百分比与VEGF和HIF-1α表达呈正相关，同时与VEGF和HIF-1α表达呈正相关。结论：中药川贝具有显著的抑制哮喘模型小鼠血管生成作用，其通过抑制VEGF和HIF-1α表达发挥抗血管生成活性。
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中药川贝对哮喘模型小鼠气道炎症的影响及可能机制研究
目的 观察中药川贝对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13(IL-13),趋化因子受体CXCR-2和趋化因子配体[肿瘤生长相关因子-α(GRO-α)、上皮细胞嗜中性粒细胞活性蛋白-78(ENA-78)及嗜中性活性肽-2(NAP-2)]的影响.方法 BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组.采用卵蛋白(OVA)致敏激发复制小鼠哮喘模型.造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0和9.0 mg/kg剂量给予中药川贝灌胃;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.观察各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数的变化;光镜下观察病理学变化并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-8和IL-13浓度;免疫组织化学法检测CXCR-2和GRO-α、ENA-78、NAP-2阳性细胞;实时PCR(real-time PCR)检测CXCR-2和GRO-α、ENA-78、NAP-2 mRNA的表达.结果 模型组小鼠BALF中中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数及炎症评分较正常组增高,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组和低剂量组则较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠IL-8和IL-13浓度较正常组增高,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组和低剂量组则较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠CXCR-2和GRO-α、ENA-78、NAP-2阳性细胞和mRNA表达水平较正常组增加,差异有统计学意义(P<0.05),而高剂量组和低剂量组则较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药川贝可能通过抑制IL-8、IL-13,CXCR-2和GRO-α、ENA-78、NAP-2发挥对哮喘模型小鼠的抗炎作用.
