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戊地昔布联用吡柔比星对人肺癌A549细胞凋亡的影响
目的 观察戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的抑制效应、细胞周期和凋亡的影响.方法 用四甲基偶氮唑蓝法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,并用中效原理判断二者之间相互作用;用流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布和细胞凋亡率；用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和caspase-3等凋亡蛋白表达.结果 戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制率比二者单独用药时明显增加,合用指数值小于l,细胞凋亡率也明显提高.联合用药后,Bcl-2表达进一步减少、Bax和caspase-3表达进一步增多.结论 戊地昔布和吡柔比星联合用药后可通过增加细胞凋亡率而明显增强对A549细胞生长的抑制作用.
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绿原酸诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究
目的 研究绿原酸对人肺癌A549细胞凋亡的作用及其机制,为临床应用提供依据.方法 四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的绿原酸对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧水平的变化;分光光度法检测绿原酸对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFR-TPK)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase,APN)活性的变化.结果 MTT法检测显示,绿原酸在24h、48 h和72 h时均可抑制A549细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性关系趋势;绿原酸作用48 h后,细胞凋亡率呈现明显增高的趋势,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);在100.μg/ml质量浓度的绿原酸作用下使细胞内活性氧(ROS)百分率达到了(42.32±3.3)％,与对照组相比比较差异有显著性(P＜0.01);绿原酸对APN、EGFR-TPK和MMP-2半数抑制浓度(IC50)分别为(8.12±0.78)、(29.43±2.76)和(1.54±0.13)μg/ml,显示出了较好的抑制效果.结论 绿原酸可以抑制A549的增殖和转移,促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的增多及APN、EGFR-TPK和MMP-2活性降低有关.
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吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的作用
目的 观察吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的抑制效应,并探讨其作用机制.方法 用MTT法检测化疗药物对人肺癌细胞A549生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布和凋亡率.结果 (1)丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.(2)丝裂霉素和吉西他滨在合用72 h后,当Fa >0.18时,丝裂霉素和吉西他滨合用指数CI均<1,两种药物之间是协同作用,当Fa<0.18时,合用指数CI大于1,两种药物之间为拮抗作用.(3)丝裂霉素和吉西他滨同时用药时抑制率高,其次是先用丝裂霉素后用吉西他滨,抑制率低是先用吉西他滨后用丝裂霉素.(4)丝裂霉素和不同浓度的吉西他滨合用,除与2.5 μg/ml吉西他滨合用时CI>1外,其余均<1.10 μg/ml吉西他滨和不同浓度的丝裂霉素合用,除与0.0625 μg/ml合用时CI >1外,其余均<1.(5)丝裂霉素和吉西他滨单用和合用时对细胞周期和凋亡均有影响.结论 丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.不同用药次序和药物浓度比例也影响药物联合作用.
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戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制作用
目的 评价戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的体外抑制作用.方法 实验分为四组,分别为对照组、戊地昔布组、吡柔比星组、戊地昔布和吡柔比星联合用药组.用MTT法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,用中效原理分析两者之间的作用.结果 戊地昔布和吡柔比星单独或联合用药可时间和浓度依赖性抑制A549细胞的生长(P＜0.05或P＜ 0.01).联合用药组对肿瘤细胞的抑制率比单独用药组明显增高(P＜ 0.05或P＜ 0.01),其IC50均明显降低,合用指数小于1.按用药顺序:戊地昔布和吡柔比星同时用药的抑制率高,其次是先用吡柔比星再用戊地昔布,抑制率低者是先用戊地昔布后再用吡柔比星.戊地昔布和吡柔比星合用不同药物浓度依赖关系:除25 μmol· L-1吡柔比星和19 μmol· L-1戊地昔布合用组及75 μmol· L-1戊地昔布与6.3 μmol· L-1吡柔比星合用组略呈拮抗作用,其他组合的合用指数均小于1,呈协同作用.结论 戊地昔布和吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞有抑制作用且呈协同效应.
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海鞘醇类似物抗肿瘤活性的研究
目的 探讨海鞘醇类似物002抗肿瘤活性.方法 采用MTS法检测不同浓度的海鞘醇类似物对HepG2、A549和NIH3T3等细胞增殖的抑制作用;流式细胞、AnnexinV-FITS/7-AAD等技术检测海鞘醇类似物对Hep G2、A549和NIH3T3等细胞凋亡的影响.结果 海鞘醇类似物对Hep G2和A549的增殖有明显抑制作用,抑制率分别为73.67%和62.4%;海鞘醇类似物往浓度为2.0μg/ml时,引起Hep G2和A549细胞的早期凋亡率分别为25.72%和25.46%.而对NIH3T3细胞影响不大.结论 海鞘醇类似物对人肝癌和肺癌细胞的增殖有较强抑制作用,且能促进人肝癌和肺癌细胞的早期凋亡.
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黄芪多糖对人肺癌A549细胞增殖的作用及其机制的实验研究
目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对人肺癌A549 细胞增殖的作用及其机制.方法 用不同浓度的APS(25 μg·mL-1、50 μg·mL-1、10 μg·mL-1、200 μg·mL-1、400 μg·mL-1)作用于人肺癌A549细胞,用MTT 法检测细胞增殖的抑制率,免疫细胞化学法检测bcl-2 和bax 的表达.结果 APS 的浓度在25 μg·mL-1～400 μg·mL-1 范围内均可抑制人肺癌A549 细胞的增殖,100 μg·mL-1 的APS 对A549 细胞增殖的抑制率达高,100 μg·mL-1 的APS 作用于人肺癌A549 细胞48 和72 小时后,均可下调bcl-2 和上调bax 的表达.结论 APS 能够可抑制人肺癌A549 细胞的增殖,可能与其下调bcl-2 和上调bax 的表达有关.
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蛴螬提取物对人肺癌A549细胞Caspase蛋白表达的影响
目的 观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞凋亡时Caspase蛋白表达的影响.方法 采用MTT法检测蛴螬提取物对A549细胞增殖的抑制率,透射电子显微下观察凋亡细胞的超微结构改变,运用S-P免疫细胞化学试剂盒检测Caspase3、Caspase8和 Caspase9的表达情况.结果 蛴螬提取物对A549细胞具有明显的增殖抑制作用,并出现典型的凋亡形态变化;加药组细胞Caspase3、Caspase8和Caspase9表达均增强.结论 蛴螬提取物诱导A549细胞凋亡过程中,激活了Caspase家族.
