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伊马替尼的药理作用与临床应用
慢性骨髓样白血病(CML)大约占所有类型白血病的20%,通过检测有无费城染色体(Ph+)得以诊断.9号和22号染色体长臂相互交换、移位导致正常位于9号染色体上Abel-son原癌基因(ABL)和22号染色体上断裂区(BCR)合并,生成异常蛋白酪氨酸激酶(BCR-ABL),它可引起白细胞无法控制的增殖并且凋亡减少.骨髓移植和α-干扰素(IFNα)是常规的治疗手段,然而许多患者对IFNα治疗无效或不能耐受,并且对加速期和危象期CML没有常规的治疗方案.
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CT诊断肾上腺髓性脂肪瘤一例
患者女,24岁.右侧腰部胀痛不适3个月.查体:右肾区压痛(+),叩痛(+),血压14/10kPa.实验室检查:尿常规(-),尿17-OH 6.2mg/24h,尿17-KS 6.9mg/24h,血钾 4.73mmol/L.KUB+IVP示双肾功能正常.CT平扫示: 右侧肾上腺区一椭圆形低密度肿块,大小5cm×4cm,边缘清晰,其内见少许条索、分隔状软组织密度影,CT值-66～28HU,边缘见点状钙化斑,双肾大小形态正常.增强扫描示其内分隔状软组织影轻度强化,脂肪成分无明显强化(图1、2).CT诊断:右侧肾上腺髓性脂肪瘤.手术所见: 右侧肾上腺区见一直径约5cm黄色球形实质性包块,表面光滑,包膜完整,与周围组织有少许粘连.术后病理:送检肾上腺组织内见大量脂肪成分,可见区域性骨髓样组织,并见出血灶(图3、4).病理诊断:肾上腺髓性脂肪瘤.
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伊马替尼的药理作用与临床应用
慢性骨髓样白血病( CML)大约占所有类型白血病的 20%,通过检测有无费城染色体( Ph+得以诊断. 9号和 22号染色体长臂相互交换、移位导致正常位于 9号染色体上 Abelson原癌基因( ABL)和 22号染色体上断裂区( BCR)合并,生成异常蛋白酪氨酸激酶( BCR- ABL),它可引起白细胞无法控制的增殖并且凋亡减少.骨髓移植和α-干扰素( IFNα)是常规的治疗手段,然而许多患者对 IFNα治疗无效或不能耐受,并且对加速期和危象期 CML没有常规的治疗方案.
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硒化壳聚糖对K562细胞的作用及其与NF-КB信号分子的关系
目的: 研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与NF-КB信号分子的关系.方法: MTT法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响,AO/EB荧光染色用来观察药物对细胞的凋亡作用.Western blot的方法检测蛋白含量的变化.结果: 硒化壳聚糖对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系, 硒化壳聚糖200mg/L作用48h对K562细胞的抑制率高达90.7±10%; 并使细胞出现明显的凋亡现象.Western blot的实验结果表明硒化壳聚糖使K562细胞NF-КB蛋白含量明显减少,且呈量效关系.结论: 硒化壳聚糖可减少进入细胞核内NF-КB的蛋白含量从而下调其下游基因表达,终抑制K562细胞增殖,诱导细胞发生凋亡.
